Стол диета 4б: Стол номер 4 меню на неделю рецепты. Диета «4 стол» — особенности, рекомендации по питанию, меню. Приблизительное меню диеты на неделю

Содержание

Диета стол 4 что можно

Содержание:

Диета при гастрите. Что можно есть и пить, а что нельзя.
Диета послеоперационная после удаления полипа
Диета 4в-стол: что можно, что нельзя, таблица и меню
4 в стол диета: Лечебная диета (стол) №4, 4а, 4б, 4в
Лечебные столы с №1 по №15 по Певзнеру: в чём суть, таблицы продуктов, меню
Стол № 7: описание диеты, варианты, меню при заболеваниях почек с рецептами
Стол № 3 (Диета при запорах) raquo; Диета при запорах

Диета при гастрите. Что можно есть и пить, а что нельзя.

В современной медицинской практике под гастритом понимают образование и развитие воспалительного процесса, охватившего слизистые оболочки желудка. Сам этот процесс сопровождается достаточно яркими симптомами, способными внести существенный дискомфорт в жизнь человека, усложнив работу его пищеварительной системы. При этом одним из направлений комплексной терапии, используемой для преодоления гастрита, является соблюдение специальной диеты, включающей в себя лишь использование разрешенных продуктов, оказывающих на желудочно-кишечный тракт наиболее мягкое и щадящее влияние.
В первую очередь к ним относятся разнообразные каши и постные супы, но кроме них такая диета в обязательном порядке содержит фрукты, являющиеся кладезем витаминов.


4. Фрукты. Многие вызывают усиленную выработку желудочного сока, а при гастрите с повышенной кислотностью это недопустимо. Можно есть сладкие сорта яблок, бананы, абрикосы. Список их варьируется. Во многом пациенту стоит опираться на реакцию своего организма. Обострение симптомов после съеденного сигнализирует о том, что с этим фруктом следует повременить. При гастрите с пониженной кислотностью, наоборот, врачи разрешают употреблять цитрусовые – они улучшат состояние больного.

При гастрите и язве, как известно, нужно строго следить за питанием. Составить подходящее меню поможет врач-гастроэнтеролог. Среди всего многообразия продуктов доктор выделит те, которые не навредят желудку и сделают процесс приема пищи приятнее, а стадию переваривания пищи безболезненной. Не поленитесь и посетите врача. Кроме того, в выборе продуктов сможет помочь цветная шпаргалка, в которой овощи разделены по цветам и указаны разрешенные и запрещенные продукты.

На первое употребляют супчики на не очень жирном бульоне из грибов, рыбы или мяса. В небольшом количестве разрешены щи на свежей капусте, борщ, рассольники. Овощи натерты или порублены помельче. Из мяса, рыбы или птицы делаются кнели, тефтели или котлетки. Вводятся соусы на бульонах из мяса, овощи потушенные, кисломолочные напитки, разбавленные соки, сыры потверже, зрелые фрукты. Из овощей готовят суфле и пюре.

Диета послеоперационная после удаления полипа

осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям:


Здравствуйте, Юлия! В течение 2 — 3 недель можно придерживаться диеты стола 4. Продукты должны быть мягкие, неострые, в отварном, паровом виде. Белка должно быть достаточно — курица, индейка, белок яйца, творог и др.

Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, диету на 4 —14сутки после удаления полипа прямой кишки. Полип удаляли во время колоноскопии. Размер полипа 2,5 см, рана ожоговая, большая. Постельный режим соблюдала 3 суток.

, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в

диета с утра апельсин и яйцо
диета при язве что можно есть
диета при хронической диарее
диета при сахарном диабете рецепты
диета при приеме орсотен
диета при повышенном сахаре в крови у мужчин
диета при отравлении арбузом

Диета 4в-стол: что можно, что нельзя, таблица и меню

Можно есть супы, приготовленные на легком обезжиренном рыбном и мясном бульоне, а также на отваре из овощей. Добавляйте в супы фрикадельки из мясного фарша, кнели, разные крупы (за исключением пшена), лапшу, вермишель, картофель, морковь, кабачки, цветную и белокочанную капусту, свеклу и зеленый горошек. Под запретом все жирные бульоны, борщ, щи, молочные супы, рассольник, окрошка, грибной суп и суп из бобовых.


Антонина, я думаю не стоит увлекаться теми диетами, которые прописаны под определенный диагноз, следует посоветоваться с диетологом(кажись здесь на сайте даже совет можно попросить), вам подскажут диету учитывая именно ваши особенности организма и ваш образ жизни. Чтоб не получилось, что диета приведет к проблемам с желудком или ещё с чем-то#8230;

Можно есть пшеничный хлеб из высших сортов муки, а также немного подсушенный или вчерашний. Допускаются бисквиты и сухое печенье, а пару раз в неделю можно себе позволить несдобные булочки, яблочные пироги, творожные ватрушки и т. д. Нельзя есть ржаной и свежий хлеб, сдобное и слоеное тесто.

Стол 4в #8211; диета, при которой увеличивается содержание белка и уменьшается употребление соли, а также остальных, раздражающих кишечник, продуктов питания. В меню снижается употребление блюд, которые способствуют брожению и гниению в кишечнике и активному желчевыделению.

4 в стол диета: Лечебная диета (стол) №4, 4а, 4б, 4в

Стол диеты 4 – лечебное питание, которого рекомендуется придерживаться при острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности при энтероколитах, острых гастроэнтероколитах, хронических колитах в период обострения, дизентерии, брюшном тифе. На время следования этому диетическому режиму питания ограничивается употребление жиров и углеводов, а вот белки поступают в организм в том же объеме. Не рекомендуется использовать специи и соль в больших количествах при приготовлении блюд для диеты 4, так как они являются раздражителями слизистой пищеварительного тракта. Также необходимо отказаться от употребления продуктов и блюд, способствующих усилению процессов брожения и гниения в кишечнике, стимулирующих секрецию желчи и раздражающих печень. Основная цель диеты 4 – уменьшение процессов брожения и гниения в пищеварительном тракте и восстановление его нормального функционирования, а также уменьшение воспаления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.


Пищу варят, готовят на пару, используют в пюреобразном или протёртом виде. Рекомендуется дробный режим питания – до пяти-шести раз в сутки при соблюдении постельного режима. При этом пища должна быть тёплой. Снижение энергетической ценности питания достигается в основном за счёт углеводов и жиров. Количество белков соответствует физиологической норме человека. Употребление соли должно быть пониженным. Диета исключает твёрдую, холодную и горячую, а также острую пищу.
В рационе не должно быть продуктов, способствующих бродильным и гнилостным процессам в кишках, трудно перевариваемой пищи, продуктов, которые стимулируют желчеотделение, усиленную работу поджелудочной железы, могут раздражать печень.

Через неделю маленького пациента можно будет перевести на менее строгий стол 4 диеты для детей. Теперь разрешено добавлять в супы овощи и другие продукты, содержащие небольшое количество клетчатки: морковь, картофель, цветную капусту, тыкву, кабачки, мелкую вермишель и сильно разваренные крупы. Также можно добавлять в каши немного молока. А раз в несколько дней разрешено сдобрить блюдо ложкой сметаны. В зависимости от самочувствия малыша, родителям придется кормить его по рецептам стола 4 диеты для детей в течение довольно продолжительного периода времени: от 3 недель до нескольких месяцев.

На вторые сутки заболевания ребенка кормят согласно рациону стола 4 диеты для детей. Питание, как и для взрослых, дробное: от 5 до 6 раз в день. В течение недели малыш обязан питаться только блюдами, разрешенными диетой 4 для взрослых.

Вся еда должна быть только свежеприготовленной. Категорически запрещено в этот период давать ребенку продукты, которые относятся к категории запрещенных, а также хлеб, сдобные изделия, молочные и овощные супы, молоко, сыр, сметану, свежие овощи и фрукты, газированные напитки, компоты, виноградный сок.

диета стол 18
диета стол 4 овощи
диета стол 4 при поносе
диета стол 4 продукты
диета стол 4 рецепты
диета стол 4 сколько соблюдать
диета стол 4 таблица

Лечебные столы с №1 по №15 по Певзнеру: в чём суть, таблицы продуктов, меню

овощные ингредиенты в отварном и запеченном виде. Изредка допустимо употреблять сырые овощи и зелень; отдавать предпочтение рекомендовано тыкве, красной свекле, моркови, томатам, цветной капусте, огурцам, в ограниченном количестве допустимо употреблять зелёный лук, зелень петрушки и укропа, а также белокочанную капусту;


из кондитерских изделий допустимо употреблять фруктовое повидло, зефир, ягодные и фруктовые муссы, желе, пастилу, пчелиный мёд и варенье; кроме того, разрешено употреблять чёрный шоколад в количестве не более 20 г в день, употребление свекольного или тростникового сахара рекомендовано ограничить до 2 чайных ложек в сутки;

Стол №1 предусматривает 4-5 приёмов пищи в день и назначается на срок не менее 2-3 месяцев. Показаниями к соблюдению стола №1 являются: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, острый гастрит, хронический гастрит с нормальной и повышенной кислотностью, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Уменьшение калорийности рациона происходит за счёт углеводов и в меньшей степени — жиров (в основном животных) при нормальном содержании белка. Следует увеличить потребление пищевых волокон. Меню при диете 8 по Певзнеру включает жарку, тушение, запекание. От сахара нужно отказаться в пользу заменителя.

Стол № 7: описание диеты, варианты, меню при заболеваниях почек с рецептами

Завтрак. Запеканка из нежирного творога с добавлением сметаны, некрепкий зеленый или черный чай.Второй завтрак. Фруктово-ягодное желе или ягодный кисель.Обед. Суп, приготовленный на овощном бульоне с добавлением перловой или пшенной крупы, паровое индюшиное или куриное филе.Полдник. 1 стакан домашнего йогурта или простокваши.Ужин. Тефтели из куриного и индюшиного фарша, отварные макароны, салат из овощей, заправленный оливковым или подсолнечным маслом.


Вареное куриное филе нужно прогнать через мясорубку. Размягченный в молоке батон смешать с мясом и хорошенько перемешать. В яйце разделить желток и белок, последний хорошо взбить. Получившийся фарш из куриного филе и батона соединить с маслом, желтком, сметаной и мешать до получения однородной смеси. Посуду для выпекания промазать маслом и уложить в нее полученный фарш, взбитый белок. Запекать около 30-40 минут при температуре 220 градусов.

Успех лечения зависит не только от усилий и компетенции врачей, но и от того, насколько строго больной придерживается данных рекомендаций. Лечебное питание показано практически всем группам пациентов. Тем, кто страдает от почечных проблем аутоиммунного или хронического характера в стадии выздоровления, нефрологи назначают лечебный стол 7. Как правило, через 21 день после прохождения острой фазы заболевания или выписки из стационара.

В случае наличия в органах солей и камней принципы питания будут определены после выявления химического состава отложений. Например, при оксалатах запрещается есть щавель. При уратах предпочтение отдается ощелачивающим продуктам. При фосфатах в почках нужна закисляющая еда, а фрукты (апельсины, бананы, киви, другие) и молоко предстоит исключить. Такое питание не только снимет боли, но и предупредит образование новых отложений.

диета сушка тела для девушек меню
диета черный хлеб
диетические блюда для похудения рецепты с фото
диеты для похудения без вреда для здоровья
для родителей здоровое питание
домашние задания татар теле 2 класс
доставка еды диета москва
драйв фитнес сибирский тракт
европа фитнес кирова расписание
ем 1 раз в день и не худею
ессентуки вода для похудения
женская одежда для фитнеса садовод вк
жесткая диета минус 30 кг

Стол № 3 (Диета при запорах) raquo; Диета при запорах

Рекомендации больному, перенесшему протезирование клапанов сердца


Рекомендации по профилактике и лечению болезней позвоночника

Рекомендации по профилактике инсульта и инфаркта миокарда

Памятка для пациента, который не хочет быть одураченным

Диета стол 4б для детей


Меню:

Лечебная диета стол 4 (колиты, энтероколиты, гастроэнтероколит, дизентерия, брюшной тиф, туберкулез кишок)

— это воспаление слизистой тонкого и толстого кишечника, нарушение процессов переваривания и всасывания пищи. Беспокоят боли в животе, урчание, переливание в кишечнике. Живот вздут, но газы плохо отходят. Стул неустойчив, с преобладанием поносов. Появляется быстрая утомляемость, снижается работоспособность, отмечается потеря массы тела. Если страдает в основном тонкая кишка, то ноющие тупые боли в животе локализуются в области пупка, если в патологический процесс вовлекается толстая кишка, то боли проявляются более выражено, часто бывают спастическими, усиливающимися при скоплении газов в кишечнике и перед стулом и ослабевающими после отхождения газов и после стула. Кишечник часто бывает вздут, стул неустойчив— то понос, то запор, то кашицеобразный. Общее состояние обычно не изменяется при легкой и средней тяжести течения заболевания. При тяжелой степени заболевания больные худеют, если только не переходят на лечебное питание.


Нельзя принимать пищу во время чтения, просмотра телепередач. Во время еды необходимо сконцентрироваться на том, что Вы едите, созерцая пищу. Тогда оптимально начинают работать ферментативные системы. И еще один не менее важный пункт: категорически нельзя употреблять горячую пищу, температурой больше 40 град. Еда должна быть чуть теплее комнатной температуры. Все это связано с жизнью и обновлением клеток пищеварительного тракта ( они живут три дня, потом восстанавливаются). И если три раза в день есть горячую пищу (выше 40 град.), то погибшие клетки не успевают восстановиться и появляются эрозии, гастриты, энтероколиты, колиты и язвы.

Диета № 4 удовлетворяет физиологические потребности человека в белках, количество жиров и углеводов находится в нижних границах нормы. Данная диета не является полноценной, назначается на срок до 6 дней, после чего пациента переводят на стол № 2 или стол № 5А. Диета № 4 обеспечивает максимальное щажение кишечника. Из рациона исключаются блюда, возбуждающие секрецию, трудноперевариваемые продукты, очень горячие и очень холодные блюда, овощи. Все блюда протертые, пищу готовят на пару или в отварном виде. Диета № 4 предусматривает дробный режим приема пищи 5–6 раз в сутки, небольшими порциями.

При хроническом энтероколите обычно плохо всасываются витамины и минеральные соли (кальций, фосфор, калий, железо и т. д.), что может привести к различным нарушениям в организме (изменения в нервной и мышечной системах, кариес зубов, изменения в костях). Поэтому витамины и минеральные вещества нужно вводить дополнительно. Кальций хорошо всасывается, если в диете достаточно белка, жира и фосфора. Достаточным источником кальция при хроническом энтероколите являются пресный творог и сыр. Их надо есть ежедневно, хотя бы один раз в день.

Диета 4 Для Детей 1 Года

У детей в возрасте до 4 лет допускается применять таблетки в предварительно измельченном виде (в виде порошка) . Дозы фолиевой кислоты у детей составляют: в возрасте до 1 года 0,5 мг/кг (½ таблетки на 1 кг веса) 1 раз в день, но не более 5 мг/сут, в возрасте от 1 года до 12 лет . . . 


Питание детей 1 -го года жизни . Лекцию читает Логинова Ирина Андреевна .  Физиологическая потребность детей первого года жизни в основных пищевых .   Единственный метод лечения – использование специальной диеты с низким содержанием фенилаланина или лишенной его . 

Бесплатный сервис WeekMenu .by составил меню на неделю для семей, которые хотят питаться вкусно и разнообразно, но при этом не готовы тратить на еду большую часть своего семейного бюджета: Ориентировочная стоимость меню в расчете на семью из двоих человек составила . . .

Часто встречаются случаи, когда ребёнка родители просто перекармливают: режим питания  Он же поможет подобрать гипоаллергенную диету и назначить правильное леченение .  Чаще всего к трём годам дети начинают правильно реагировать на употребляемые продукты . . . 

диета сушка тела для женщин рассчитать
диета черный хлеб и огурцы
диетические блюда для похудения фото
диеты для похудения в домашних кг
для снижения веса купить
домашние занятия для похудения женщин
доставка еды для беременных
драйв фитнес сулимова 50
европа фитнес корпоративный абонемент
ем 1400 ккал но не худею
естественное снижение веса

Лечебные столы с №1 по №15 по Певзнеру: в чём суть, таблицы продуктов, меню

из кондитерских изделий допустимо употреблять фруктовое повидло, зефир, ягодные и фруктовые муссы, желе, пастилу, пчелиный мёд и варенье; кроме того, разрешено употреблять чёрный шоколад в количестве не более 20 г в день, употребление свекольного или тростникового сахара рекомендовано ограничить до 2 чайных ложек в сутки;


овощные ингредиенты в отварном и запеченном виде. Изредка допустимо употреблять сырые овощи и зелень; отдавать предпочтение рекомендовано тыкве, красной свекле, моркови, томатам, цветной капусте, огурцам, в ограниченном количестве допустимо употреблять зелёный лук, зелень петрушки и укропа, а также белокочанную капусту;

Стол №1 предусматривает 4-5 приёмов пищи в день и назначается на срок не менее 2-3 месяцев. Показаниями к соблюдению стола №1 являются: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, острый гастрит, хронический гастрит с нормальной и повышенной кислотностью, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Уменьшение калорийности рациона происходит за счёт углеводов и в меньшей степени — жиров (в основном животных) при нормальном содержании белка. Следует увеличить потребление пищевых волокон. Меню при диете 8 по Певзнеру включает жарку, тушение, запекание. От сахара нужно отказаться в пользу заменителя.

Диета 4в: показания, особенности и суть стола


Из 2 яиц и 1,25 стакана молока можно приготовить паровой омлет. Ингредиенты смешивают, тщательно взбивают, добавляют немного соли. В чашу мультиварки ставят небольшую емкость с полученной массой, смазав ее маслом, устанавливают режим пар. Можно приготовить омлет на паровой бане. Для этого в кастрюлю с толстым дном наливают воду, помещают сверху стеклянную или металлическую емкость с яичной смесью. Форма предварительно немного смазывается маслом, ее дно должно только касаться поверхности воды.

диета стол 4 меню на каждый день
диета стол 4 по певзнеру
диета стол 4 продукты
диета стол 4 сколько соблюдать
диета стол 4 таблица
диета стол 4а по певзнеру
диета стол 4б

Диета № 5 или #8220;Стол номер 5#8221; #8211; что можно, что нельзя есть, варианты меню на день и неделю

Для получения эффекта от данной диеты стол номер пять, по Певзнеру, следует не только употреблять предписанные продукты и исключать запрещенные, но и правильно готовить блюда, следить за тем, чтобы прием пищи был дробным и частым. Специально для стола номер 5 были адаптированы многие рецепты, поэтому питание не будет скучным, однообразным и нестерпимым. Такое питание показано и детям, страдающим такими заболеваниями как


Вся информация, опубликованная на сайте, не может быть использована для постановки диагноза по симптомам, назначения самостоятельного лечения и не заменяет приём врача. Запрещено полное копирование этой страницы 1 в 1 — #8220;Диета № 5 или #8220;Стол номер 5#8221; #8211; что можно, что нельзя есть, варианты меню на день и неделю#8221;, частичное копирование только с активной ссылкой на наш первоисточник. © Simptom-Lechenie.ru 2012-2021 год.

Целью данной диеты №5 является не похудение, а лечение патологий вышеуказанных органов, однако, впоследствии питания по правилам стола номер 5 можно увидеть значительный отвес при взвешивании уже через 1-2 недели. В данном случае речь идет об абсолютно здоровом и даже полезном похудении. Как правило, диета стол номер 5 предписывается врачом, при следующих заболеваниях:

Данная статья размещена исключительно в общих познавательных целях посетителей и не является научным материалом, универсальной инструкцией или профессиональным медицинским советом, и не заменяет приём доктора. За диагностикой и лечением обращайтесь только к квалифицированным врачам, в государственных больницах и частных клиниках.

gastritinform.ru

Диетические особенности стола номер 5 при гастрите имеют много общего с другими видами лечебного питания. Помимо возможности приготовления пищи на пару, ее отваривания, разрешается запекать продукты при приготовлении блюд. Принимать пищу следует не спеша, не допускается переедание. Если рекомендуется при гастрите стол номер 5, то запрещается использовать рецепты блюд, среди ингредиентов которых имеются бобовые, наваристые бульоны, грибы, кислые сорта зелени (шпинат и щавель), острые овощные культуры (редис, репа, редька). Не разрешается употребление свежего хлеба, сдобной выпечки, копченостей, консервированной продукции, шоколада, специй, квашеной капусты, жирной молочной и кисломолочной пищи, яиц (сваренных вкрутую).

Диета №1 значится достаточно жесткой. Однако ее применение это вынужденная мера, так как восстановление нормального пищеварения и нераздражение слизистой желудка очень важно при гастрите или если у человека обнаружена язва. Данная диета назначается по окончании фазы обострения заболевания. Из способов приготовления еды можно применять только варку, приготовление на пару, запекание. Крайне важно понизить количество потребляемой соли, так как ее присутствие в негативную сторону отражается на состоянии внутренней поверхности желудка, кроме этого, соль замедляет вывод воды из организма.

Как ни странно, но в период обострения, первые сутки рекомендуется провести натощак. Однако при этом желудок все равно нужно наполнять. Для этого нужно много пить негазированную воду и слабозаваренный чай. Любая выпиваемая жидкость должна быть теплой. Начиная со второго дня допускаются жидкие каши, такое же пюре из картошки на воде. Кроме этого будет полезным вареные яйца, неконцентрированный суп на перетертых овощах. При обострении гастрита, еда, богатая жирами, подлежит полному исключению из диеты, так как ее расщепление проходит очень медленно.

Боли в желудке, отрыжка, метеоризм, неприятный вкус во рту, расстройства желудка… Это все о нем. О гастрите. Для того, чтобы уменьшить возможные проявления болезни, необходимо соблюдать особый режим питания. Диета при гастрите может подразумевать придерживание правил одного из пяти столов по Певзнеру, Стол 1 при гастрите – наиболее распространенный вариант, его меню предписывает варить суп из свежих овощей, кушать нежирные сорта мяса и рыбы, а также употреблять сухари вместо хлеба. Меню диеты при гастрите на неделю ищите у нас на сайте.

Диета 4б: суть стола, показания, достоинства


Отличным десертом станут сырники, приготовленные в пароварке. Сначала нужно смешать в блендере 200 г творога (лучше брать продукт с низким процентом жирности), 2 ст.л. сахара и 1 куриное яйцо. В полученную кашицу затем можно добавить манную крупу или перемолотые овсяные хлопья: это сделает творожную массу более твердой. Формировать сырные шарики лучше мокрыми руками: так смесь не будет прилипать к коже. Шарики нужно немного сдавить, придав им плоскую форму, после чего поместить в чашу пароварки. Через 20 минут блюдо будет готовым — его можно подавать с джемом.

Если речь идет об овощных блюдах, то из кабачков можно приготовить вкусное и сытное рагу. Овощи нужно вымыть, очистить от кожицы и нарезать кружочками или мелкими кубиками. Нарезанную мякоть далее следует выложить в кастрюлю с толстым дном, залить водой так, чтобы она полностью покрыла овощи, накрыть крышкой и варить на самом маленьком огне до тех пор, пока кабачок полностью не разварится. Позже можно добавить в рагу тертую, хорошо протушенную морковь и 30-50 мл сливок. Перед подачей блюдо нужно измельчить в блендере.

Диета стол 4 безмолочная


Меню:

Диета 4 Безмолочная

Овсянка неспроста считается одним из главных продуктов питания для бодибилдеров . Овсянка отлично подходит практически для любого приема пищи, ее можно запросто купить в обычном . . . 


Низкомикробное питание – это прием здоровой пищи с минимальным количеством патогенных микроорганизмов (бактерий, грибков и вирусов) . Все продукты питания, которые разрешаются . . . 

Если гипоаллергенная диета в течение 10 дней не приводит к положительным результатам или возникают рецидивы заболевания, питание следует пересматривать с индивидуальных позиций . 

Действительно, при последовательном включении в рацион с течением времени соевый белок продолжает снижение нездорового уровня холестерина, что способствует общему улучшению . . . 

Диета 4в-стол: что можно, что нельзя, таблица и меню

Можно есть супы, приготовленные на легком обезжиренном рыбном и мясном бульоне, а также на отваре из овощей. Добавляйте в супы фрикадельки из мясного фарша, кнели, разные крупы (за исключением пшена), лапшу, вермишель, картофель, морковь, кабачки, цветную и белокочанную капусту, свеклу и зеленый горошек. Под запретом все жирные бульоны, борщ, щи, молочные супы, рассольник, окрошка, грибной суп и суп из бобовых.


Антонина, я думаю не стоит увлекаться теми диетами, которые прописаны под определенный диагноз, следует посоветоваться с диетологом(кажись здесь на сайте даже совет можно попросить), вам подскажут диету учитывая именно ваши особенности организма и ваш образ жизни. Чтоб не получилось, что диета приведет к проблемам с желудком или ещё с чем-то#8230;

Можно есть пшеничный хлеб из высших сортов муки, а также немного подсушенный или вчерашний. Допускаются бисквиты и сухое печенье, а пару раз в неделю можно себе позволить несдобные булочки, яблочные пироги, творожные ватрушки и т. д. Нельзя есть ржаной и свежий хлеб, сдобное и слоеное тесто.

Стол 4в #8211; диета, при которой увеличивается содержание белка и уменьшается употребление соли, а также остальных, раздражающих кишечник, продуктов питания. В меню снижается употребление блюд, которые способствуют брожению и гниению в кишечнике и активному желчевыделению.

диета сушка для девушек меню на неделю
диета через два часа
диетические блюда для похудения меню
диеты для набора веса для мужчин
для похудения сколько нужно калорий
домашнее фото обнаженного тела
дорогие фитнес клубы спб
драйв фитнес пермь расписание
евдокименко суп для похудения
елена степаненко похудение
если уменьшить желудок можно похудеть

При няк как правильно питаться? Что можно, а что нельзя

Здравствуйте, дело в том, что уже на протяжении 2х лет есть проблемы с кишечником. Кровь и слизь в кале (частые диареи) . В основном просто выходит слиз при походе в туплет. Нет аппетита. Снижение веса. Следи колоноскопию, взяли биопсию. Результатов пока нет. Подскажите пожалуйста Что можно употреблять в пищу, что нельзя. В интернете очень много инфо, но везде информация разная. Можно ли мед, овощи тушеные, брокколи капусту, какие каши можно. Интересует все. Спасибо.


Здравствуйте, Иван! Диеты сейчас составляются индивидуально для каждого с учетом переносимости, аллергии, результатов обследования (лактазная недостаточность, глютеновая энтеропатия и др). При язвенных колитах нужна диета стола 4, сейчас прикреплю.

осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям:

, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в

Лечебные столы с №1 по №15 по Певзнеру: в чём суть, таблицы продуктов, меню

из кондитерских изделий допустимо употреблять фруктовое повидло, зефир, ягодные и фруктовые муссы, желе, пастилу, пчелиный мёд и варенье; кроме того, разрешено употреблять чёрный шоколад в количестве не более 20 г в день, употребление свекольного или тростникового сахара рекомендовано ограничить до 2 чайных ложек в сутки;


овощные ингредиенты в отварном и запеченном виде. Изредка допустимо употреблять сырые овощи и зелень; отдавать предпочтение рекомендовано тыкве, красной свекле, моркови, томатам, цветной капусте, огурцам, в ограниченном количестве допустимо употреблять зелёный лук, зелень петрушки и укропа, а также белокочанную капусту;

Стол №1 предусматривает 4-5 приёмов пищи в день и назначается на срок не менее 2-3 месяцев. Показаниями к соблюдению стола №1 являются: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, острый гастрит, хронический гастрит с нормальной и повышенной кислотностью, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Уменьшение калорийности рациона происходит за счёт углеводов и в меньшей степени — жиров (в основном животных) при нормальном содержании белка. Следует увеличить потребление пищевых волокон. Меню при диете 8 по Певзнеру включает жарку, тушение, запекание. От сахара нужно отказаться в пользу заменителя.

диета стол 3 отзывы
диета стол 3 рецепты
диета стол 3 форум
диета стол 4
диета стол 4 а
диета стол 4 б
диета стол 4 б в

Лечебная диета стол 4 (колиты, энтероколиты, гастроэнтероколит, дизентерия, брюшной тиф, туберкулез кишок)

— это воспаление слизистой тонкого и толстого кишечника, нарушение процессов переваривания и всасывания пищи. Беспокоят боли в животе, урчание, переливание в кишечнике. Живот вздут, но газы плохо отходят. Стул неустойчив, с преобладанием поносов. Появляется быстрая утомляемость, снижается работоспособность, отмечается потеря массы тела. Если страдает в основном тонкая кишка, то ноющие тупые боли в животе локализуются в области пупка, если в патологический процесс вовлекается толстая кишка, то боли проявляются более выражено, часто бывают спастическими, усиливающимися при скоплении газов в кишечнике и перед стулом и ослабевающими после отхождения газов и после стула. Кишечник часто бывает вздут, стул неустойчив— то понос, то запор, то кашицеобразный. Общее состояние обычно не изменяется при легкой и средней тяжести течения заболевания. При тяжелой степени заболевания больные худеют, если только не переходят на лечебное питание.


Нельзя принимать пищу во время чтения, просмотра телепередач. Во время еды необходимо сконцентрироваться на том, что Вы едите, созерцая пищу. Тогда оптимально начинают работать ферментативные системы. И еще один не менее важный пункт: категорически нельзя употреблять горячую пищу, температурой больше 40 град. Еда должна быть чуть теплее комнатной температуры. Все это связано с жизнью и обновлением клеток пищеварительного тракта ( они живут три дня, потом восстанавливаются). И если три раза в день есть горячую пищу (выше 40 град.), то погибшие клетки не успевают восстановиться и появляются эрозии, гастриты, энтероколиты, колиты и язвы.

Диета № 4 удовлетворяет физиологические потребности человека в белках, количество жиров и углеводов находится в нижних границах нормы. Данная диета не является полноценной, назначается на срок до 6 дней, после чего пациента переводят на стол № 2 или стол № 5А. Диета № 4 обеспечивает максимальное щажение кишечника. Из рациона исключаются блюда, возбуждающие секрецию, трудноперевариваемые продукты, очень горячие и очень холодные блюда, овощи. Все блюда протертые, пищу готовят на пару или в отварном виде. Диета № 4 предусматривает дробный режим приема пищи 5–6 раз в сутки, небольшими порциями.

При хроническом энтероколите обычно плохо всасываются витамины и минеральные соли (кальций, фосфор, калий, железо и т. д.), что может привести к различным нарушениям в организме (изменения в нервной и мышечной системах, кариес зубов, изменения в костях). Поэтому витамины и минеральные вещества нужно вводить дополнительно. Кальций хорошо всасывается, если в диете достаточно белка, жира и фосфора. Достаточным источником кальция при хроническом энтероколите являются пресный творог и сыр. Их надо есть ежедневно, хотя бы один раз в день.

4 в стол диета: Лечебная диета (стол) №4, 4а, 4б, 4в

Стол диеты 4 – лечебное питание, которого рекомендуется придерживаться при острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, в частности при энтероколитах, острых гастроэнтероколитах, хронических колитах в период обострения, дизентерии, брюшном тифе. На время следования этому диетическому режиму питания ограничивается употребление жиров и углеводов, а вот белки поступают в организм в том же объеме. Не рекомендуется использовать специи и соль в больших количествах при приготовлении блюд для диеты 4, так как они являются раздражителями слизистой пищеварительного тракта. Также необходимо отказаться от употребления продуктов и блюд, способствующих усилению процессов брожения и гниения в кишечнике, стимулирующих секрецию желчи и раздражающих печень. Основная цель диеты 4 – уменьшение процессов брожения и гниения в пищеварительном тракте и восстановление его нормального функционирования, а также уменьшение воспаления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.


Пищу варят, готовят на пару, используют в пюреобразном или протёртом виде. Рекомендуется дробный режим питания – до пяти-шести раз в сутки при соблюдении постельного режима. При этом пища должна быть тёплой. Снижение энергетической ценности питания достигается в основном за счёт углеводов и жиров. Количество белков соответствует физиологической норме человека. Употребление соли должно быть пониженным. Диета исключает твёрдую, холодную и горячую, а также острую пищу. В рационе не должно быть продуктов, способствующих бродильным и гнилостным процессам в кишках, трудно перевариваемой пищи, продуктов, которые стимулируют желчеотделение, усиленную работу поджелудочной железы, могут раздражать печень.

Через неделю маленького пациента можно будет перевести на менее строгий стол 4 диеты для детей. Теперь разрешено добавлять в супы овощи и другие продукты, содержащие небольшое количество клетчатки: морковь, картофель, цветную капусту, тыкву, кабачки, мелкую вермишель и сильно разваренные крупы. Также можно добавлять в каши немного молока. А раз в несколько дней разрешено сдобрить блюдо ложкой сметаны. В зависимости от самочувствия малыша, родителям придется кормить его по рецептам стола 4 диеты для детей в течение довольно продолжительного периода времени: от 3 недель до нескольких месяцев.

На вторые сутки заболевания ребенка кормят согласно рациону стола 4 диеты для детей. Питание, как и для взрослых, дробное: от 5 до 6 раз в день. В течение недели малыш обязан питаться только блюдами, разрешенными диетой 4 для взрослых. Вся еда должна быть только свежеприготовленной. Категорически запрещено в этот период давать ребенку продукты, которые относятся к категории запрещенных, а также хлеб, сдобные изделия, молочные и овощные супы, молоко, сыр, сметану, свежие овощи и фрукты, газированные напитки, компоты, виноградный сок.

Стол № 3 (Диета при запорах) raquo; Диета при запорах

Рекомендации больному, перенесшему протезирование клапанов сердца


Рекомендации по профилактике и лечению болезней позвоночника

Рекомендации по профилактике инсульта и инфаркта миокарда

Памятка для пациента, который не хочет быть одураченным

Диета стол 4 для кого


Содержание:

Автор: alexxlab
Диета послеоперационная после удаления полипа
Презентація на тему Лечебное питание
Лечебные столы с №1 по №15 по Певзнеру: в чём суть, таблицы продуктов, меню
Лечебная диета стол 4 (колиты, энтероколиты, гастроэнтероколит, дизентерия, брюшной тиф, туберкулез кишок)
Стол № 3 (Диета при запорах) raquo; Диета при запорах

Автор: alexxlab

Модельные параметры для работы заграницей. Самый жесткий отбор идет для девушек, которые хотят работать заграницей. Они должны обладать ростом от 172 см (реже от 170 см) , обхватом в бедрах 86-88 см. В идеале у девушки должен быть рост 176-180 см. С таким ростом она сможет работать во всем мире. Девушке с ростом 170-175 см тяжело быть конкурентноспособной в Европе, но вполне возможно успешно работать в Азии. Верхний предел роста моделей около 184 см, девушки выше испытывают проблемы в своей карьере. Когда начинающая модель приходит в агентство в возрасте 12-17 лет с желанием работать заграницей, объем ее бедер не должен превышать 86 см при росте 170-176, и 88 см при росте около 180 см иначе она будет неконкурентноспособной. Далее, когда девушка уже будет полноценно работать заграницей, объем ее бедер может быть до 90 см, но превышать это значение очень нежелательно. В модельном бизнесе важен каждый сантиметр. В контрактах с международными агентствами прописывается, какими параметрами обладает девушка на сегодняшний день. Модель должна сохранять их на все время действия контракта. Бывают такие условия контракта, когда девушку могут оштрафовать, если параметры изменились хотя бы на 1 см. Дико? Добро пожаловать в модельный бизнес! А если у меня рост 168 см? У меня нет шансов? , – спросит меня девушка с ростом 168 см. Хочу сразу сказать, что в модельном бизнесе, не смотря на жесткие рамки, всегда существуют исключения. Да, есть девушки, которые и с ростом 168 см работают. Всегда ключевым понятием является конкуренция . Чем модель ближе к идеальным стандартам, тем у нее больше шансов побеждать на кастингах. Можно ли работать моделью с ростом 168-170 см? Можно. Но будет особенно тяжело конкурировать. Модельные параметры для работы в России. В нашей стране пока модельный бизнес не на том уровне. Нет таких жестких рамок, как на Западе. Подиумная модель. Если модель хочет работать на показах, она должна обладать параметрами близкими к 90-60-90(плюс-минус 2 см, хотя грудь может быть и меньше) и рост от 173 см. Идеальный рост для работы на подиуме 175-182 см. По большому счету, параметры относятся только к подиумной работе. Фотомодель. А сейчас хорошие новости! Фотомодели могут обладать любыми параметрами! Фотомодели могут быть худые и толстые, молодые и старые, разные. Посмотрите рекламу на ТВ или на билбордах. Каких людей Вы там видите? Правильно, разных. Таких, как в жизни. Может быть они немного ярче, артистичнее, харизматичнее, чем основная серая масса людей, но к модельным параметрам это не относится. А правда, что для фотомодели рост не имеет значения? Иногда действительно не имеет, но в большинстве случаев имеет значение. Когда вы видите в журналах моделей, как правило, они имеют рост от 170 см. Перед показами, на кастингах или примерках, у моделей всегда измеряют рост и параметры, перед фотосъемками этого никто никогда не делает. Нужно просто, чтобы у девушки была красивая фигура, а уж нужна ли худенькая или девушка в теле зависит от конкретной фотосъемки и задач. Промо-модель. Если девушка хочет работать на выставках стендисткой, презентациях, то для нее также не важны точные цифры в параметрах, важна визуально красивая фигура. С виду высокая, худенькая, этого достаточно. Т. е талия может доходить примерно до 65 см, а бедра до 95 см.


Также важно качество потребляемых калорий.Существуют разные классификации продуктов по калорийности. Сюда входят высококалорийные продукты, низкокалорийные продукты и пустые калории. В соответствии с их названием, высококалорийные продукты #8212; это продукты с высокой калорийностью, что означает, что количество калорий выше, чем размер порции, в то время как низкокалорийные продукты содержат меньше калорий по сравнению с размером порции. Такие продукты, как жир, масла, жареные и сладкие продукты, являются примерами высококалорийной пищи. Высококалорийная пища по своей сути не означает, что она вредна для здоровья #8212; авокадо, киноа, орехи и цельнозерновые продукты #8212; это высококалорийные продукты, которые считаются полезными для здоровья в умеренных количествах.К низкокалорийным продуктам относятся, среди прочего, овощи и некоторые фрукты, в то время как пустые калории, такие как калории с добавленным сахаром и твердыми жирами, #8212; это калории, которые содержат мало или совсем не содержат питательных веществ. Исследования показали, что есть измеримая разница между потреблением 500 калорий моркови и 500 калорий попкорна. Как упоминалось ранее, отчасти это можно объяснить различиями в том, как продукты потребляются и обрабатываются. Морковь требует гораздо большего жевания и может привести к сжиганию большего количества калорий во время пищеварения.Опять же, механизм этих различий полностью не определен, но просто отметьте, что для целей потери веса общая формула калорий за вычетом калорий, определяющих прибавку или потерю веса, действительно действует, но количество калорий на этикетке питания не является обязательно указывает на то, сколько калорий фактически сохраняет организм. Хотя нет четкого или идеального количества макроэлементов, которые человек должен потреблять для поддержания здорового питания или похудания, употребление здоровой диеты, изобилующей разнообразными необработанными продуктами, такими как овощи, фрукты и нежирное мясо, взаимосвязано. быть более здоровым и с большей вероятностью приведет к устойчивой потере веса.Также помните, что калории из напитков составляют примерно 21% рациона типичного человека. Многие из этих калорий относятся к категории пустых калорий. В то время как газированные напитки являются очевидным виновником, такие напитки, как соки и даже молоко, содержат большое количество сахара, и их следует употреблять в умеренных количествах, чтобы не сводить на нет их питательные свойства. В идеале человек должен пить воду, чай и кофе без добавления сахара, чтобы уменьшить количество калорий, получаемых из напитков.

История любви в большом городе продолжается, когда российско-американский дантист Игорь приглашает своих друзей Артема, российского архитектора, студента и экскурсовода, и финскую сауну. Стажер управления фитнес-клубом на отцовское ранчо. С ними Катя, недавно помирившаяся жена Артема, Алиса, российско-американский инструктор по фитнесу, чье сердце покорила Сауна, и Настя, русско-американский секс-терапевт, которая, как мы узнаем, согласилась выйти замуж за Игоря.Игорь хочет, чтобы это был не только веселый отдых для всех, но и возможность Насти познакомиться со своим будущим тестем. В самолете они заводят разговор с парой американцев, которые рассказывают им о монастыре недалеко от ранчо, где есть статуя, которая, как гласит легенда, может лечить бесплодие. Прибыв на ранчо, они из любопытства решают посетить монастырь, и, находясь там, несмотря на предупреждение монаха, все трогают статую. Согласно легенде о статуе, каждый из них зачнет ребенка, когда в следующий раз займется сексом.Они не уверены, стоит ли верить этой легенде, но, имея опыт общения со Святым Валентином и его значительными способностями, они решают пока воздержаться от секса на всякий случай. Все трое согласны с тем, что они просто не готовы к отцовству. Поначалу обиженные и сбитые с толку, когда женщины обнаруживают настоящую причину своих странных оправданий и махинаций с целью избежать секса, они злятся и уходят. Оставленные в одиночестве своими женщинами, они решают хорошо провести время и решают устроить вечеринку как выносливую, так и максимальную.С этого момента Святой Валентин снова входит в их жизнь. Он потрясен тем, что они не могут понять, что дети #8212; это благословение, а отцовство #8212; это честь. Он решает, что им нужен еще один урок, и накладывает на них новое проклятие. Под действием этого проклятия первый из них, вступивший в половую связь, действительно зачать ребенка, как и предсказывала легенда о статуе. Загвоздка в том, что когда это произойдет, двое других будут обречены остаться бездетными в течение следующих двадцати лет. Столкнувшись с перспективой бездетности и будучи вынужденным вступить в игру с нулевой суммой, из которой только один может стать отцом, эти трое стремительно бросаются в комедийную и вполне макиавеллистскую гонку друг против друга.У Святого Валентина, конечно же, есть несколько поворотов и поворотов, и в конце концов все трое познают истинную ценность отцовства.

lt;a rel=#187;nofollow#187; href=#187;http://blog.vmodels.ru/kakimi-dolzhny-byt-rost-i-parametry-modeli/#187; target=#187;_blank#187;gt;http://blog.vmodels.ru/kakimi-dolzhny-byt-rost-i-parametry-modeli/lt;/agt; : #8230;Какими конкретно должны быть рост и параметры зависит от того, чем модель хочет заниматься. Самый жесткий отбор идет для девушек, которые хотят работать заграницей. Они должны обладать ростом от 172 см (реже от 170 см) , обхватом в бедрах 86-88 см. В идеале у девушки должен быть рост 176-180 см. С таким ростом она сможет работать во всем мире. Девушке с ростом 170-175 см тяжелее попасть в Европу, но вполне возможно работать в Азии. Верхний предел роста моделей около 184 см, девушки выше испытывают проблемы в своей карьере. #8230; В нашей стране пока модельный бизнес не на том уровне. Нет таких жестких рамок. Требования к моделям девушкам для работы в России: параметры близкие к 90-60-90(хотя грудь может быть и меньше) и рост от 170 см. А если у меня рост 168 см? У меня нет шансов? , – спросит меня девушка с ростом 168 см. Хочу сразу сказать, что в модельном бизнесе, не смотря на жесткие рамки, всегда существуют исключения. Да, есть девушки, которые и с ростом 168 см ходят по подиуму. Всегда ключевым понятием является конкуренция . Чем модель ближе к идеальным стандартам, тем у нее больше шансов побеждать на кастингах. Можно ли работать моделью с ростом 168-170 см? Можно. Но будет особенно тяжело конкурировать. Если модель хочет работать на выставках стендисткой, то для нее не важны точные цифры в параметрах, важна визуально красивая фигура. С виду высокая, худенькая, этого достаточно.

Диета послеоперационная после удаления полипа

осуществляет медконсультации в режиме переписки с врачами на сайте. Здесь вы получаете ответы от реальных практикующих специалистов в своей области. В настоящий момент на сайте можно получить консультацию по 74 направлениям:


Здравствуйте, Юлия! В течение 2 — 3 недель можно придерживаться диеты стола 4. Продукты должны быть мягкие, неострые, в отварном, паровом виде. Белка должно быть достаточно — курица, индейка, белок яйца, творог и др.

Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, диету на 4 —14сутки после удаления полипа прямой кишки. Полип удаляли во время колоноскопии. Размер полипа 2,5 см, рана ожоговая, большая. Постельный режим соблюдала 3 суток.

, и через некоторое время наши врачи на него ответят. Это бесплатно. Также можете поискать нужную информацию в

диета при остром эрозивном гастрите
диета при повышенном пролактине у женщин форум
диета при приеме листаты
диета при сахарном диабете номер
диета при хпн 3 степени
диета при язве после операции
диета с помощью угля

Презентація на тему Лечебное питание

Сердечно-сосудистые заболевания представляют собой группу болезней сердца и кровеносных сосудов, в которую входят:ишемическая болезнь сердца – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью сердечную мышцу;болезнь сосудов головного мозга – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью мозг;болезнь периферических артерий – болезнь кровеносных сосудов, снабжающих кровью руки и ноги;ревмокардит – поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов в результате ревматической атаки, вызываемой стрептококковыми бактериями;врожденный порок сердца – существующие с рождения деформации строения сердца;тромбоз глубоких вен и эмболия легких – образование в ножных венах сгустков крови, которые могут смещаться и двигаться к сердцу и легким.


ДИЕТА №15 Рекомендуют: Хлеб пшеничный и ржаной, мучные изделия. Борщ, щи, свекольник, рассольник; молочные овощные и крупяные супы на мясном, рыбном бульонах, отваре грибов и овощей; фруктовые. Мясные и рыбные блюда различного кулинарного приготовления; сосиски, сардельки, вареные колбасы. Молоко и молочные продукты в натуральном виде и в блюдах. Обязательное включение кисломолочных продуктов. Яйца в отварном виде и вблюдах. Блюда из различной крупы, макаронных изделий, бобовых. Овощи и фрукты в сыром виде и после тепловой обработки. Зелень. Фруктовые и овощные соки, отвар шиповника и пшеничных отрубей. Чай, кофе, какао. Масло сливочное, коровье, топленое, растительные масла; ограниченно — маргарины.

Общая характеристика диеты 13: Диета пониженной энергоценности за счет снижения жиров, углеводов и в меньшей степени — белков; с повышенным содержанием витаминов и жидкостей. При разнообразии продуктового набора предпочтительны легкоперевариваемые, не способствующие метеоризму и запорам продукты и блюда. Исключены источники грубой клетчатки, жирные, соленые, трудно перевариваемые продукты и блюда. Пищу готовят в рубленом и протертом виде, варят в воде или на пару. Блюда подают горячими (не ниже 55-60о С) или холодными (не ниже 12о С). Режим питания: 5-6 раз в день небольшими порциями.

Общая характеристика диеты.Диета физиологически полноценная, включает продукты и блюда, усиливающие двигательную функцию и опорожнение кишечника (овощей, свежих и сушеных плодов, хлебопродуктов, круп, кисломолочных напитков и др.). Исключены продукты и блюда, усиливающие брожение и гниение в кишечнике и отрицательно влияющие на другие органы пищеварения (богатые жирами, жареные изделия и др.). Пищу готовят в неизмельченном виде, в воде, на пару или запекают. Овощи и плоды употребляют в сыром и вареном виде. В диету включают холодные первые и сладкие блюда, напитки.

Лечебные столы с №1 по №15 по Певзнеру: в чём суть, таблицы продуктов, меню

из кондитерских изделий допустимо употреблять фруктовое повидло, зефир, ягодные и фруктовые муссы, желе, пастилу, пчелиный мёд и варенье; кроме того, разрешено употреблять чёрный шоколад в количестве не более 20 г в день, употребление свекольного или тростникового сахара рекомендовано ограничить до 2 чайных ложек в сутки;


овощные ингредиенты в отварном и запеченном виде. Изредка допустимо употреблять сырые овощи и зелень; отдавать предпочтение рекомендовано тыкве, красной свекле, моркови, томатам, цветной капусте, огурцам, в ограниченном количестве допустимо употреблять зелёный лук, зелень петрушки и укропа, а также белокочанную капусту;

Стол №1 предусматривает 4-5 приёмов пищи в день и назначается на срок не менее 2-3 месяцев. Показаниями к соблюдению стола №1 являются: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, острый гастрит, хронический гастрит с нормальной и повышенной кислотностью, гастроэзофагеальный рефлюкс.

Уменьшение калорийности рациона происходит за счёт углеводов и в меньшей степени — жиров (в основном животных) при нормальном содержании белка. Следует увеличить потребление пищевых волокон. Меню при диете 8 по Певзнеру включает жарку, тушение, запекание. От сахара нужно отказаться в пользу заменителя.

диета стол 13 меню на неделю
диета стол 4 б
диета стол 4 б в
диета стол 4 в
диета стол 4 детский

Лечебная диета стол 4 (колиты, энтероколиты, гастроэнтероколит, дизентерия, брюшной тиф, туберкулез кишок)

— это воспаление слизистой тонкого и толстого кишечника, нарушение процессов переваривания и всасывания пищи. Беспокоят боли в животе, урчание, переливание в кишечнике. Живот вздут, но газы плохо отходят. Стул неустойчив, с преобладанием поносов. Появляется быстрая утомляемость, снижается работоспособность, отмечается потеря массы тела. Если страдает в основном тонкая кишка, то ноющие тупые боли в животе локализуются в области пупка, если в патологический процесс вовлекается толстая кишка, то боли проявляются более выражено, часто бывают спастическими, усиливающимися при скоплении газов в кишечнике и перед стулом и ослабевающими после отхождения газов и после стула. Кишечник часто бывает вздут, стул неустойчив— то понос, то запор, то кашицеобразный. Общее состояние обычно не изменяется при легкой и средней тяжести течения заболевания. При тяжелой степени заболевания больные худеют, если только не переходят на лечебное питание.


Нельзя принимать пищу во время чтения, просмотра телепередач. Во время еды необходимо сконцентрироваться на том, что Вы едите, созерцая пищу. Тогда оптимально начинают работать ферментативные системы. И еще один не менее важный пункт: категорически нельзя употреблять горячую пищу, температурой больше 40 град. Еда должна быть чуть теплее комнатной температуры. Все это связано с жизнью и обновлением клеток пищеварительного тракта ( они живут три дня, потом восстанавливаются). И если три раза в день есть горячую пищу (выше 40 град.), то погибшие клетки не успевают восстановиться и появляются эрозии, гастриты, энтероколиты, колиты и язвы.

Диета № 4 удовлетворяет физиологические потребности человека в белках, количество жиров и углеводов находится в нижних границах нормы. Данная диета не является полноценной, назначается на срок до 6 дней, после чего пациента переводят на стол № 2 или стол № 5А. Диета № 4 обеспечивает максимальное щажение кишечника. Из рациона исключаются блюда, возбуждающие секрецию, трудноперевариваемые продукты, очень горячие и очень холодные блюда, овощи. Все блюда протертые, пищу готовят на пару или в отварном виде. Диета № 4 предусматривает дробный режим приема пищи 5–6 раз в сутки, небольшими порциями.

При хроническом энтероколите обычно плохо всасываются витамины и минеральные соли (кальций, фосфор, калий, железо и т. д.), что может привести к различным нарушениям в организме (изменения в нервной и мышечной системах, кариес зубов, изменения в костях). Поэтому витамины и минеральные вещества нужно вводить дополнительно. Кальций хорошо всасывается, если в диете достаточно белка, жира и фосфора. Достаточным источником кальция при хроническом энтероколите являются пресный творог и сыр. Их надо есть ежедневно, хотя бы один раз в день.

Стол № 3 (Диета при запорах) raquo; Диета при запорах

Рекомендации больному, перенесшему протезирование клапанов сердца


Рекомендации по профилактике и лечению болезней позвоночника

Рекомендации по профилактике инсульта и инфаркта миокарда

Памятка для пациента, который не хочет быть одураченным

sitemap

Активное долголетие. Старости — нет!

 

Роза Волкова


См. также другие лечебные диеты Певзнера


Диета № 4, 4а, 4б, 4в
(Стол № 4, 4а, 4б, 4в)

Вид диеты № 4: неполноценная.

Диета № 4б и диета № 4в являются полноценными.

Продолжительность группы диет № 4:

  • Диета № 4 — 4-5 дней.
  • Диета № 4 а — до 2 недель, затем переход к диете №4в.
  • Диета № 4 б — 4-8 недель, затем переход к диете №4в.
  • Диета № 4 в — 1-3 недели, затем переход к диете №15.

Назначение. Диеты № 4, 4а, 4б, 4в  используются в основном при заболеваниях тонкого кишечника и толстой кишки. Диета восполняет щадящую функцию, в частности, оберегает их слизистую оболочку. Диета должна обеспечить организм полноценным питанием и способностью восстановления нарушенной функции кишечника, при учёте состояния других органов. Сохраняя физиологическую норму жиров и углеводов, их количество несколько увеличивается. Так, количество полноценных белков увеличивается за счёт ввода в рацион белкового омлета, кальцинированного творога, фруктово-ягодных соков.

В частности, диета № 4 применяется при заболеваниях тонкого кишечника и толстой кишки (колиты, энтероколиты, начальная стадия гастероэнтероколита), дизентерии,  брюшном тифе.

Диета №4а используется при кишечных заболеваниях с явными признаками повышенного брожения.

Диета №4б — при острых и хронических формах заболеваний кишечника, а также при одновременных заболеваниях кишечника и желудка, и/или поджелудочной железы, и/или печени и/или желчевыводящих путей

Диета № 4в — менее строгая диета, используемая как переходная от диет № 4, 4а и 4б к диете №15.

Химический состав диеты № 4:

  • белки 100 г,
  • жиры 75 г,
  • углеводы 300-350 г.

Калорийность диеты №4 — 2500 ккал.

Химический состав диеты № 4б (то же, что диета ;4, но пища только протертая):

  • белки 75-100 г,
  • жиры 75 г,
  • углеводы 200-300 г.

Калорийность диеты №4б —  1800-2300 ккал.

Химический состав диеты № 4в:

  • белки 120 г.(из них 80 % животные),
  • жиры 100 г. (из них 80 % животные),
  • углеводы 420 г.

Калорийность диеты №4в — 3000 ккал

Режим питания при всех диетах №4: 4-6 раз в день.

Рацион диеты № 4

При диете № 4 разрешаются:

  • Сухари из пшеничного хлеба и хлеб, протёртый творог
  • Яйцо всмятку, белок яйца
  • Манная и рисовая каши, сваренные на воде с незначительным добавлением молока
  • Отварное мясо
  • Оотварная рыба
  • Паровые котлеты
  • Кисели.

При диете № 4 следует ограничить:

  • Цельное молоко и блюда, приготовленные на нём
  • Грубые растительные волокна
  • Соль

При хроническом колите в стадии обострения рекомендуются диеты № 4, 4б (протёртая пища): подсушенный хлеб и бисквит, фрикадельки мясные, супы на лёгком мясном бульоне, отварные овощи, сливочное масло, кисломолочные продукты, не кислая сметана, соль до 10 г. в сутки.

Обращаю внимание ещё раз на консистенцию пищи при диетах 4, 4а, 4б – она должна быть протёртой. Диета №4в — такая же, но в ней постепенно увеличивается доля непротертой пищи.

При положительном течении болезни диета № 4в является переходной вначале к диете № 2, а затем и № 15. Но всё хорошо, что хорошо кончается. Поэтому количество белков даже для организма находящегося в норме не следует увеличивать выше 130 г в день.

Пример диеты № 4

Это лишь один из вариантов диеты № 4:

1 завтрак: каша овсяная, протёртая на воде, творог свежий, чай.

2 завтрак: отвар из протёртой черники.

Обед: бульон слабо мясной с манной крупой. Тефтели мясные, приготовленные на пару, каша рисовая хорошо разваренная, кисель.

Полдник: отвар из шиповника без сахара.

Ужин: омлет белковый, каша гречневая протёртая, чай

На ночь: кисель.

Как видите, в меню нет наших любимых пельменей, жареной картошки, грибов, солёных огурчиков и квашеной капусты. Но это временно. После выздоровления переходим на диету №2, затем на диету №15, а затем — к обычному режиму питания (разве что без переедания).

 


 

См. также другие лечебные диеты Певзнера


См. также другие материалы про активное долголетие

4. Виды лечебного питания, включая специализированные продукты лечебного питания / КонсультантПлюс

4. Виды лечебного питания, включая специализированные продукты лечебного питания

┌───────────────────────────────────────────────┬──────────────┬──────────┐

│ Наименование вида лечебного питания │ Усредненный │Количество│

│ │ показатель │ │

│ │ частоты │ │

│ │предоставления│ │

├───────────────────────────────────────────────┼──────────────┼──────────┤

│Вариант диеты с механическим и химическим │0,05 │9 │

│щажением │ │ │

├───────────────────────────────────────────────┼──────────────┼──────────┤

│Диетическая терапия при заболеваниях кишечника │0,05 │9 │

│(стол 3, 4, 4а, 4б, 4в, 4п) │ │ │

├───────────────────────────────────────────────┼──────────────┼──────────┤

│Диетическая терапия при заболеваниях печени, │0,05 │9 │

│желчевыводящих путей и поджелудочной железы │ │ │

│(стол 5а, 5щ, 5л/ж, 5п) │ │ │

├───────────────────────────────────────────────┼──────────────┼──────────┤

│Диетическая терапия при заболеваниях пищевода, │0,05 │9 │

│желудка, двенадцатиперстной кишки (стол 1, 1а, │ │ │

│1б, 2а, 2, 5р) │ │ │

├───────────────────────────────────────────────┼──────────────┼──────────┤

│Диетическая терапия при нормальном состоянии │0,6 │9 │

│органов пищеварения и отсутствии показаний для │ │ │

│назначения специализированной диеты (стол 15) │ │ │

├───────────────────────────────────────────────┼──────────────┼──────────┤

│Сухая адаптированная молочная смесь для │0,05 │9 │

│вскармливания детей с рождения │ │ │

├───────────────────────────────────────────────┼──────────────┼──────────┤

│Основная лечебная диета (ОЛД) │0,15 │9 │

└───────────────────────────────────────────────┴──────────────┴──────────┘

———————————

<*> Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра.

<**> Международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случаях их отсутствия — торговое наименование лекарственного препарата.

<***> Средняя суточная доза.

<****> Средняя курсовая доза.

Примечания:

1. Лекарственные препараты для медицинского применения, зарегистрированные на территории Российской Федерации, назначаются в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата для медицинского применения и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, а также с учетом способа введения и применения лекарственного препарата. При назначении лекарственных препаратов для медицинского применения детям доза определяется с учетом массы тела, возраста в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата для медицинского применения (п. 5 части 1 статьи 37 Федерального закона от 21.11.2011 N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 28.11.2011, N 48, ст. 6724; 25.06.2012, N 26, ст. 3442)).

2. Назначение и применение лекарственных препаратов для медицинского применения, медицинских изделий и специализированных продуктов лечебного питания, не входящих в стандарт медицинской помощи, допускаются в случае наличия медицинских показаний (индивидуальной непереносимости, по жизненным показаниям) по решению врачебной комиссии (часть 5 статьи 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. N 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, N 48, ст. 6724; 2012, N 26, ст. 3442, 3446)).


Открыть полный текст документа

Диета 4В — диета

0,9к —

Информация о диете

Основной целью диеты является нейтрализация острого воспалительного процесса, поражающего кишечник. Диета разработана таким образом, чтобы облегчить усвоение питательных веществ. Кушать небольшими порциями 5-6 раз в день. Исключается все горячее и холодное (ниже 15 и выше 45 градусов).Приоритет за хорошо приготовленной и протертой едой. Исключены все острые продукты (перец, чеснок и т.д.) – они химически раздражают пищеварительный тракт. Готовить нужно на воде или на пару. Мы рекомендуем пить достаточно много — до 1,5 л в день. Пищу можно солить (не более 10 г в сутки).

Рекомендуемые продукты

Белок должен быть максимально постным (приветствуются нежирные молочные продукты, яичный белок). В рационе есть диетические виды рыбы и мяса (в виде суфле, пюре, тефтелей на пару).Допустимы некрепкие и нежирные мясные и рыбные бульоны, а также первые блюда на их основе.

Рекомендуемые углеводные продукты: каши-пюре, печенье, сухари и вчерашний хлеб (исключая перловку, пшено, ячневую крупу). Можно есть картошку и цветную капусту. Допустимо вводить в рацион морковь, вареные, приветствуются спелые помидоры (последних не более 100 г в день), сладкие фрукты и ягоды. Рекомендуется есть кисели и муссы, а также домашние кисели.

можно Пить слабозаваренные напитки (кофе, чай).Полезно ввести в рацион отвары из отрубей и шиповника. Можно побаловать себя соками (их нужно развести водой в пропорции 1:1). Можно использовать растительное и сливочное масло (их добавляют в блюдо).

Запрещенные продукты

Диета

исключает тяжелую для пищеварительного тракта пищу (сдобу, слоеное тесто, ржаной хлеб). Противопоказаны супы на крепких бульонах, супы с добавлением бобовых и капусты. Не стоит вводить в рацион цельное молоко и супы из него.Исключены холодные супы. Нельзя употреблять любую жирную пищу и вяленое мясо. Противопоказаны консервы, колбасы. Не идут на пользу жареные и сваренные вкрутую яйца. Кроме капусты и фасоли исключаются из рациона репа и щавель, редька и свекла, редька и лук, шпинат и репа. Не ешьте грибы.

Диета 4Б на неделю

Дни №1, 2, 3

Утренний прием пищи: пирог с мясом, протертая нежирная каша, чай.В этот и во все последующие дни в качестве закусок используйте сыр, печеные яблоки, яйца, приготовленные всмятку и сухарики (на ваш выбор). Рекомендуется пить отвар шиповника. Обеденный прием пищи: суп с фрикадельками, овощами, картофельным пюре, паровыми фрикадельками и легким мармеладом. Ужин: паровая рыба или белковый омлет и манна. На ночь каждый день пейте кисель. В течение дня съедайте не более 200 граммов хлеба.

Дни № 4, 5

Утро: вареная густая каша, творог, чай.Обеденный прием пищи: легкий суп-пюре, порция отварной рисовой каши, вареное мясо (120 г) и кисель из вишни. Вечер: паровые рыбные котлеты и рисовый пудинг.

Дни № 6, 7

Утренний прием пищи: протертая нежирная каша, отварной язык, чай. На обед приготовьте суп с фрикаделками с яйцом или кашей, съешьте его с картофельным пюре, кусочком отварного мяса (в мясном соусе). Добавьте в рацион ягодное желе. Ужин: рыбное блюдо и протертая каша и легкий чизкейк и чай.

отзывов

Сейм вносит 4Б для соблюдения определенных ограничений, причем касаются они не только продуктов, но и способов приготовления пищи. Это сложно, но дает хороший результат.

Сообщенная диета до консультации и рекомендуемая диета после консультации для Субъекта 3.

Таблица 4: Сообщаемая диета до консультации и рекомендуемая диета после консультации для Субъекта 3.

Таблица 4: Заявленная диета до консультации и рекомендуемая диета после консультации для Субъекта 3.

Оценка пациента:

Локализация заболевания: подвздошная болезнь Крона — перфорация подвздошной кишки, п/к кишки, rsx, PMHX: OLT

Биологический: №

Дефицит витаминов: витамин D

Очень избирательный едок, низкое разнообразие

Ограничения/предпочтения: Ест в ресторанах только на обед и ужин и не готовит. Продукты в домашних условиях готовятся и предварительно нарезаются.

Принятие решений после диеты: приоритет отдается 1 предложенной модификации: замена белков из красного мяса птицей.Требовалось доверие, и наблюдение за соблюдением правил будет определять следующую рекомендацию.

CDAI: общее самочувствие 2/плохое, боль в животе 1/слабая, количество жидких стулов в день 0, образование в брюшной полости 1/сомнительное, текущие осложнения 0/нет

Описание

Предварительная консультация

Сумма

Сумма после консультации

Блок

Петли Kellogg’s Froot

1

 

Чашка, цельная

Яйца, приготовленные

3

3

Средний

Картофель, жареный на сковороде

1

1

Чашка, нарезанная

Дыня свежая

1

1

Чашка кубическая

Гамбургер или говяжий фарш, 80% постного мяса

4

 

унции

Булочка для гамбургера, белая

1

 

Маленький — диаметр 2 ¾”

Картофель фри, приготовленный из замороженных продуктов

1

 

Заказ — из ресторана

Chips ahoy, жевательное шоколадное печенье

6

 

Каждый

Цыпленок, бройлер или фритюр, грудка без кожи, без костей, только мясо, приготовленные, приготовленные на гриле

 

2

3 унции

Сладкий картофель, запеченный

 

1

Средний — 2 дюйма × 5 дюймов

Зерновые, готовые к употреблению, хлопья общего назначения, хлопья

 

1

Чашка (1 порция NLEA)

Молоко, 1% жирности, нежирное

 

1

Кубок

Брокколи, приготовленная из замороженной

 

1

Чашка, нарезанная

Миндальное масло несоленое

 

2

ст.л.

Бананы, сырые

 

1

Средний — длина от 7 до 7 7/8 дюймов

Рисовый пирог

 

2

Обычный — диаметр 4 дюйма

Boost, питательный энергетический напиток с высоким содержанием белка

 

1

Бутылка

Влияние низкожировой и низкоуглеводной диеты на 12-месячную потерю веса у взрослых с избыточным весом и связь с генотипом или секрецией инсулина: рандомизированное клиническое исследование DIETFITS | Образ жизни | ДЖАМА

Ключевые моменты

Вопрос Как влияет здоровая диета с низким содержанием жиров (HLF) по сравнению со здоровой диетой с низким содержанием углеводов (HLC) на изменение веса в течение 12 месяцев, и связаны ли эти эффекты с генотипом или секрецией инсулина?

Выводы В этом рандомизированном клиническом исследовании среди 609 взрослых с избыточной массой тела изменение веса за 12 месяцев существенно не отличалось у участников группы диеты HLF (-5,0.3 кг) по сравнению с группой диеты HLC (-6,0 кг), и не было значительного взаимодействия диеты-генотипа или взаимодействия диеты-инсулина с 12-месячной потерей веса.

Значение Не было существенной разницы в 12-месячной потере веса между диетами HLF и HLC, и ни генотип, ни исходная секреция инсулина не были связаны с влиянием диеты на потерю веса.

Важность Модификация диеты остается ключом к успешной потере веса.Тем не менее, ни одна диетическая стратегия не превосходит другие для населения в целом. Предыдущие исследования показывают, что генотип или динамика инсулин-глюкоза могут изменить эффект диеты.

Цель Определить влияние здоровой диеты с низким содержанием жиров (HLF) по сравнению со здоровой диетой с низким содержанием углеводов (HLC) на изменение веса, а также определить, связаны ли генотип или секреция инсулина с влиянием диеты на потерю веса.

Дизайн, настройка и участники Рандомизированное клиническое исследование диетического вмешательства по изучению факторов, влияющих на успех лечения (DIETFITS) включало 609 взрослых в возрасте от 18 до 50 лет без диабета с индексом массы тела от 28 до 40.Пробная регистрация проводилась с 29 января 2013 г. по 14 апреля 2015 г.; дата последнего наблюдения — 16 мая 2016 г. Участники были рандомизированы на 12-месячную диету HLF или HLC. В исследовании также проверяли, связаны ли 3 однонуклеотидных полиморфизма, мультилокусные генотипические реакции или секреция инсулина (INS-30; концентрация инсулина в крови через 30 минут после провокации глюкозой) с потерей веса.

Вмешательства Медицинские работники проводили мероприятия по модификации поведения для участников HLF (n = 305) и HLC (n = 304) посредством 22 занятий в малых группах, посвященных диете, которые проводились в течение 12 месяцев.Сессии были посвящены способам достижения минимального потребления жиров или углеводов, которое можно было бы поддерживать в долгосрочной перспективе, и подчеркивали качество диеты.

Основные результаты и показатели Первичным результатом было 12-месячное изменение веса и определение наличия значительных взаимодействий между типом диеты и характером генотипа, диетой и секрецией инсулина, а также диетой и потерей веса.

Результаты Среди 609 рандомизированных участников (средний возраст 40 [СО, 7] лет; 57% женщины; средний индекс массы тела 33 [СО, 3]; 244 [40%] имели генотип с низким содержанием жира; 180 [30%] имели генотип с низким содержанием жира. низкоуглеводный генотип, средний исходный уровень INS-30, 93 мкМЕ/мл), 481 (79%) завершили исследование.В рационах HLF и HLC, соответственно, среднее распределение макронутриентов за 12 месяцев составляло 48% против 30% для углеводов, 29% против 45% для жиров и 21% против 23% для белков. Изменение веса через 12 месяцев составило -5,3 кг для диеты HLF против -6,0 кг для диеты HLC (средняя разница между группами, 0,7 кг [95% ДИ, от -0,2 до 1,6 кг]). Отсутствовало значимое взаимодействие диеты и генотипа ( P  = .20) или диета-секреция инсулина (INS-30) ( P  = .47) при 12-месячной потере веса. Было зарегистрировано 18 нежелательных явлений или серьезных нежелательных явлений, которые были равномерно распределены между двумя диетическими группами.

Выводы и актуальность В этом 12-месячном исследовании диеты для похудения не было выявлено существенной разницы в изменении веса между здоровой диетой с низким содержанием жиров и здоровой диетой с низким содержанием углеводов, и ни характер генотипа, ни исходная секреция инсулина не были связаны с влиянием диеты на потерю веса. . В контексте этих двух распространенных подходов к диете для похудения ни один из двух гипотетических предрасполагающих факторов не помог определить, какая диета для кого лучше.

Пробная регистрация Clinictrials.gov Идентификатор: NCT01826591

Quiz Ref Ожирение является серьезной проблемой общественного здравоохранения 21-го века. 1 ,2 Среди многих стратегий, изученных для снижения веса, общим отличием были диеты с низким содержанием жиров и диеты с низким содержанием углеводов. 3 -5 В большинстве исследований диет сообщалось о умеренной (т.е. <5%) средней потере веса через 12 месяцев и незначительных средних различиях в потере веса между диетическими группами. 6 Напротив, в этих исследованиях индивидуальная потеря веса сильно различалась в зависимости от диеты: от потери примерно 25 кг до прибавки примерно 5 кг. 3 -5

Существенная вариабельность реакции на потерю веса предполагает, что некоторые стратегии могут работать лучше для одних людей, чем для других, и что ни одна диета не может быть рекомендована для всех. 7 Тем не менее, межиндивидуальные различия в реакции на диету плохо изучены.В некоторых исследованиях сообщается, что вариации генотипа могут предрасполагать людей к различной потере веса, которая зависит от типа диеты. 8 ,9

В предварительном ретроспективном исследовании наблюдалась 3-кратная разница в 12-месячной потере веса у женщин с исходным избыточным весом, которые были определены как адекватно подобранные (средняя потеря веса 6 кг) по сравнению с несовместимыми (средняя потеря веса 2 кг). к диете с низким содержанием жиров или углеводов, основанной на многолокусных генотипах с однонуклеотидными полиморфизмами (SNP) из 3 генов ( PPARG , ADRB2 и FABP2 ), имеющих отношение к жировому и углеводному обмену (предполагаемый низкий генотип, чувствительный к жиру, и генотип, чувствительный к низкому содержанию углеводов).Было замечено, что участники с генотипом, реагирующим на низкое содержание жиров, потеряли больше веса при назначении на диету с низким содержанием жиров, чем участники, назначенные на диету с низким содержанием углеводов, и наоборот для участников с генотипом, реагирующим на низкое содержание углеводов. 9 ,10

Quiz Ref ID Аналогичным образом, в нескольких исследованиях 11 -14 сообщалось, что исходная динамика инсулина может объяснить разницу в успехе в снижении веса, достигнутом с помощью диеты с низким содержанием жиров и диеты с низким содержанием углеводов.Например, люди с более высокой резистентностью к инсулину могут добиться большего успеха при низкоуглеводной диете из-за снижения потребности в инсулине для выведения меньшего количества диетических углеводов, поступающих в кровоток. Однако эти исследования были ограничены относительно небольшими размерами выборки или апостериорным анализом результатов.

Основная цель исследования «Вмешательство в диету по изучению факторов, влияющих на успех лечения» (DIETFITS) состояла в том, чтобы проверить, является ли (1) набор из 3 моделей генотипа SNP или (2) исходные различия в секреции инсулина (концентрация инсулина в крови через 30 минут). после провокации глюкозой; INS-30), 12 , 13 или и того, и другого, предрасполагали людей к дифференциальному успеху в 12-месячном изменении веса при соблюдении диеты с низким содержанием жиров по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов.

Комитет Стэнфордского университета по изучению человека одобрил исследование. Все участники исследования дали письменное информированное согласие.

Это одноцентровое исследование диеты для похудения в параллельных группах рандомизировало людей на здоровую диету с низким содержанием жиров или здоровую диету с низким содержанием углеводов в течение 12 месяцев. Регистрация участников началась 29 января 2013 г. и продолжалась до 14 апреля 2015 г. Датой последнего наблюдения было 16 мая 2016 г.Вмешательства состояли в основном из классного обучения. Пять волн набора (когорты) имели разнесенные даты начала в период с марта 2013 г. по март 2015 г. Основным результатом было изменение веса за 12 месяцев.

Первая первичная гипотеза заключалась в том, что существует значительное взаимодействие паттернов диеты × генотипа для снижения веса. Вторая первичная гипотеза заключалась в том, что существует значительное влияние диеты на секрецию инсулина на потерю веса. Вторичные исходы включали антропометрические показатели, уровни липидов в плазме, уровни инсулина и глюкозы и уровни артериального давления.Обновление протокола и план статистического анализа включены в Приложение 1, а полный протокол исследования был опубликован ранее по номеру 10 (протокол включал подробные сведения о заборе крови, хранении и конкретных лабораторных анализах).

Мы стремились набрать 600 взрослых из районов залива Стэнфорд и Сан-Франциско в Калифорнии, используя рекламу в СМИ и списки адресов электронной почты от предыдущего набора для исследований питания, проводимых нашей лабораторной группой.Рассматривались мужчины и женщины в пременопаузе в возрасте от 18 до 50 лет с индексом массы тела (рассчитывается как вес в килограммах, деленный на рост в метрах в квадрате) от 28 до 40.

Основными критериями исключения были наличие неконтролируемой гипертензии или нарушения обмена веществ; диабет; рак; болезни сердца, почек или печени; и быть беременным или кормящим. Исключались лица, принимающие гипогликемические, гиполипидемические, антигипертензивные, психиатрические или другие лекарства, которые, как известно, влияют на массу тела или расход энергии.Допускался любой неуказанный тип лекарств, если пациент был стабилен при приеме таких лекарств в течение как минимум 3 месяцев до сбора исходных данных.

Рандомизация здоровой диеты с низким содержанием жиров или здоровой диеты с низким содержанием углеводов была выполнена с использованием последовательности распределения, определяемой компьютеризированной генерацией случайных чисел (Blockrand в версии R 3.4.0; R Project for Statistical Computing) в блоках размером 8 ( по 4 человека на каждой диете) статистиком, не участвующим в реализации вмешательства или сборе данных.Участники не узнали о назначении своей диетической группы, пока они не завершили все базовые измерения и не посетили свой первый интервенционный класс (рис. 1).

Первоначальный план исследования представлял собой факторный план 2 × 2 (соответствие диеты × генотипа). Однако ближе к началу исследования первоначальное финансирование было увеличено более чем в два раза, что позволило увеличить размер выборки на 50%, добавить вторую первичную гипотезу для оценки взаимодействия диета × секреция инсулина и расширенный набор измерения.Чтобы проверить обе основные гипотезы, исследование было изменено на простой план параллельных групп с проверкой 2 взаимодействий (более подробно описано в eAppendix 1 в дополнении 2).

Протокол включал 1-месячный вводной период, в течение которого участников проинструктировали придерживаться привычного режима питания, уровня физической активности и массы тела. Вмешательство включало 22 учебных занятия, проведенных в течение 12 месяцев в группах, придерживающихся диеты, примерно по 17 участников в каждом классе.Сеансы проводились еженедельно в течение 8 недель, затем каждые 2 недели в течение 2 месяцев, затем каждые 3 недели до шестого месяца и далее ежемесячно. Занятия вели 5 зарегистрированных врачей-диетологов, каждый из которых провел 1 занятие по здоровому питанию с низким содержанием жиров и 1 занятие по здоровому питанию с низким содержанием углеводов на когорту. Диетологи были слепы ко всем лабораторным показателям и генотипу.

Диетические вмешательства были описаны ранее. 10 Вкратце, основные цели заключались в достижении максимальной дифференциации потребления жиров и углеводов между двумя диетическими группами при сохранении одинаковой интенсивности лечения и акценте на высококачественные продукты и напитки.Таким образом, участников проинструктировали снизить общее потребление жиров или легкоусвояемых углеводов до 20 г/сутки в течение первых 8 недель. Более высокий приоритет для сокращения был отдан конкретным продуктам питания и группам продуктов, содержание энергии в которых было получено в основном за счет жиров или углеводов. Например, сокращение потребления пищевых масел, жирного мяса, цельножирных молочных продуктов и орехов было приоритетом для здоровой группы с низким содержанием жира, в то время как сокращение потребления злаков, зерна, риса, крахмалистых овощей и бобовых было приоритетом для здоровой группы с низким содержанием жира. -углеводная группа.

Затем люди медленно добавляли в свой рацион жиры или углеводы с шагом от 5 до 15 г/сутки в неделю, пока не достигли самого низкого уровня потребления, который, по их мнению, мог поддерживаться неопределенно долгое время. Никаких четких указаний по ограничению энергии (килокалорий) дано не было. Обе диетические группы были проинструктированы: (1) максимально увеличить потребление овощей; (2) минимизировать потребление добавленных сахаров, рафинированной муки и транс-жиров; и (3) сосредоточиться на цельных продуктах, которые были минимально обработаны, богаты питательными веществами и приготовлены дома, когда это возможно.Другие компоненты акцента на высококачественную пищу для обеих диетических групп описаны в другом месте. 10

Участников призвали следовать текущим рекомендациям по физической активности. 15 Специалисты по санитарному просвещению уделяли особое внимание эмоциональному осознанию и модификации поведения для поддержки соблюдения диеты и снижения веса. Стратегии модификации поведения включали эмпирически подтвержденные принципы саморегулирующего изменения поведения (например, постановка целей, повышение самоэффективности, благоприятная среда и предотвращение рецидивов), основанные на социальной когнитивной теории и транстеоретической модели. 10 ,16 -18

Все данные были собраны на исходном уровне и через 3, 6 и 12 месяцев для всех когорт, если не указано иное. Персонал, который измерял результаты, не знал о назначении диеты, структуре генотипа, INS-30 и назначении диеты. Потребление пищи в каждый момент времени оценивалось с использованием 3 необъявленных 24-часовых многопроходных опросов (2 в будние дни и 1 в выходной день). 19

Общий расход энергии оценивали с помощью Стэнфордского вопросника вспоминания физической активности за семь дней. 20 Как потребление пищи, так и воспоминания о физической активности были показателями, о которых сообщали сами пациенты. Вес измеряли с помощью цифровых весов в Стэнфордском отделении клинических трансляционных исследований, и первичным результатом было изменение веса за 12 месяцев.

Генотип

и секреция инсулина оценивались для тестирования взаимодействия. Микрочип Affymetrix UK Biobank Axiom использовали для анализа 820967 SNP, а также вставок или делеций. Массив включал 2 SNP из исходного плана исследования: PPARG (rs1801282) и ADRB2 (rs1042714). FABP2 (rs1799883) был импутирован с показателем качества импутации ( r 2  = 0,99). Дополнительные подробности приведены в eAppendix 2 в Supplement 2. Паттерны мультилокусных генотипов 3 SNP были изучены ранее. 9

Из 27 возможных 3-локусных генотипов, которые могли возникнуть в результате комбинации 3 SNP, 15 наблюдались с частотой генотипа 1% или выше в ранее исследованных выборках взрослых. Многолокусные генотипы были сгруппированы в те, которые, по прогнозам, были более чувствительными к жиру (генотип с низким содержанием жиров; модели 1–5), более чувствительными к углеводам (генотип с низким содержанием углеводов; модели 6–14) или чувствительными ни к одному генотипу (модель 15). ).Дополнительная информация доступна в eAppendix 3 в Supplement 2.

Перед рандомизацией и через 6 и 12 месяцев каждый участник прошел пероральный тест на толерантность к глюкозе с дозой 75 г. Это включало измерение концентрации инсулина через 30 минут после потребления глюкозы (т.е. INS-30, который является косвенным показателем секреции инсулина). 10 ,21 ,22 Когда это исследование было впервые разработано, чувствительность к инсулину должна была быть измерена и использована в качестве предиктора дифференциального успеха снижения веса.После того, как исследование было начато, были опубликованы отчеты 12 ,13,23 ,24 , указывающие на то, что INS-30 был успешным предиктором потери веса в контексте низкоуглеводных диет или подобных диет. Имелись также данные 25 о том, что секреция инсулина в ранней фазе заметно различалась между диетами, сходными с диетами, протестированными в исследовании DIETFITS. Прежде чем приступить к изучению каких-либо данных, мы изменили основную гипотезу нашего исследования и протестировали базовый уровень INS-30, а не меру чувствительности к инсулину в качестве предполагаемого модификатора эффекта.Никакие другие переменные глюкозы или инсулина не тестировались на модификацию эффекта.

Был оценен набор связанных вторичных исходов. Концентрации липидов плазмы, глюкозы и инсулина измеряли в образцах натощак, окружность талии оценивали с помощью измерительной ленты, артериальное давление измеряли с помощью автоматического устройства, и все это оценивали с использованием стандартных методов оценки. 10

Состав тела оценивали с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии и обоих коэффициентов дыхательного обмена (в пределах 0.7 [использование только жира в качестве топлива] и 1,0 [использование только глюкозы в качестве топлива]) и расход энергии в состоянии покоя оценивали с помощью метаболической тележки (т. 6 и 12 месяцев в когортах со 2 по 5. Адекватное финансирование стало доступным для двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии, коэффициента дыхательного обмена и расхода энергии в покое только после того, как была зачислена когорта 1. Метаболический синдром определяли в соответствии с рекомендациями Группы III по лечению взрослых Национальной образовательной программы по холестерину. 26

Основываясь на первоначальном дизайне исследования, предполагающем 100 участников в каждой из 4 соответствующих групп (генотип и диетическое распределение) и нормально распределенных значениях изменения веса через 12 месяцев, вероятность обнаружения клинически значимых различий в эффекте лечения составила 80%. генотип (например, повлияло ли назначение диеты на изменение веса в возрасте 12 месяцев, за исключением тех, кто был назначен на низкоуглеводную диету и имеет генотип с низким содержанием углеводов, потому что такие люди теряют 3.в среднем 2 кг). Этот расчет был основан на моделировании и предполагал двусторонний критерий Вальда, проведенный с уровнем значимости 0,05.

При аналогичных допущениях в отношении статистического тестирования и ошибки типа I, а также при условии, что размер выборки составляет всего 400 участников (по 200 в каждой группе лечения), вероятность обнаружения различий в эффекте лечения с секрецией инсулина превышает 80%, в том числе для Например, если на каждую единицу увеличения секреции инсулина потеря веса через 12 месяцев увеличивается на 0.8 фунтов (0,36 кг). Эти расчеты мощности были выполнены априори для первоначально запланированного размера выборки в 400 человек. Как более подробно описано в eAppendix 1 в Supplement 2, после первоначального финансирования Национальными институтами здравоохранения и Национальным институтом диабета, болезней органов пищеварения и почек в В 2012 году было получено дополнительное финансирование для расширения испытания, которое включало, среди прочего, увеличение размера выборки с 400 до 600 и добавление INS-30 в качестве второй переменной для тестирования взаимодействия.При большем размере выборки исследование имело еще большую статистическую мощность, оцениваемую в 90% на основе апостериорных расчетов.

Основные гипотезы касались 12-месячного изменения веса в зависимости от диеты, диеты и генотипа, а также диеты и исходного уровня INS-30. Все гипотезы были рассмотрены с использованием обобщенных линейных моделей смешанных эффектов. 27 ,28 Мы применяли модифицированные принципы лечения. Это означает, что все участники, которые были рандомизированы и имели исходную информацию, были включены в анализ и проанализированы в соответствии с исходным назначением лечения, независимо от приверженности или потери для последующего наблюдения (рис. 1).Для гипотезы о влиянии группы диеты на 12-месячное изменение веса использовалась линейная модель смешанных эффектов для веса, которая учитывала недостающие данные при гибких предположениях об отсутствии, с фиксированными эффектами для диеты, времени (базовый уровень, 3, 6, и 12 месяцев), и их взаимодействие, а также случайный эффект для участника. Для гипотез, включающих диету и генотип (или диету и базовый уровень INS-30), был добавлен дополнительный фиксированный эффект для генотипа (или базового уровня INS-30) наряду со всеми двусторонними и трехсторонними взаимодействиями (модель представлена ​​в eAppendix 4 в Дополнение 2).

Достоверность такого анализа основывается на предположении, что отсутствующие данные об исходах, измеренные при последующем наблюдении, не связаны с ненаблюдаемыми значениями веса, обусловленными наблюдаемыми переменными, такими как назначение лечения и исходные и промежуточные значения веса. Гипотеза о диете была проверена с использованием теста Вальда для двустороннего взаимодействия между 12-месячной временной точкой и диетой. Гипотеза о генотипе (или исходном уровне INS-30) была проверена с использованием теста Вальда для трехстороннего взаимодействия между 12-месячным моментом времени, диетой и генотипом (или исходным уровнем INS-30).Генотип был определен как совпадающий для участников с комбинацией 3-SNP, предполагающих успех на низкоуглеводной диете, которые были рандомизированы на низкоуглеводную диету, или для участников с комбинацией 3-SNP, предполагающей успех на диете с низким содержанием жиров. которые были рандомизированы на диету с низким содержанием жиров. В противном случае генотип был определен как несовпадающий и описан в eAppendices 2 и 3 в Supplement 2.

Было 185 человек, которые не были классифицированы как имеющие генотип с низким содержанием жиров или генотип с низким содержанием углеводов (146 человек с другими моделями 3-SNP и 39 с отсутствующими или скомпрометированными данными генотипирования), которые были исключены из анализа генотипа. для первой гипотезы, как и планировалось изначально. 10 Был проведен дополнительный анализ диеты и генотипа, в результате чего исследуемая популяция была ограничена только белыми и была сосредоточена только на 1 группе предков, как и планировалось изначально. 10 Вторая гипотеза была проверена с использованием теста Вальда на взаимосвязь диеты, 12-месячного периода времени и исходного уровня INS-30. Переменная INS-30 была проанализирована как непрерывная переменная, но представлена ​​в виде тертилей для простоты представления параллельно с представлением данных о структуре генотипа. Пороговые значения для тертилей были определены с использованием исходных концентраций инсулина у всех 609 участников.

Приближение Саттертуэйта для знаменателя степеней свободы использовалось во всех тестах Вальда. 29 Все тесты были двусторонними и проводились с уровнем значимости 0,05. Формальная проверка гипотез проводилась только для двух основных гипотез. Все остальные значения P , которые были сгенерированы, носили чисто описательный характер и соответствуют вторичному и исследовательскому анализу. Статистический анализ был выполнен с использованием R версии 3.4.0 (R Project for Statistical Computing).В частности, пакет lme4 30 использовался для моделей смешанных эффектов, а пакет lmerTest 29 использовался для проверки гипотез в моделях смешанных эффектов.

Среди 609 рандомизированных участников (средний возраст 40 [СО, 7] лет; 57% женщины; средний индекс массы тела 33 [СО, 3]; 244 [40%] имели генотип с низким содержанием жира; 180 [30%] имели низкоуглеводный генотип, средний исходный уровень INS-30, 93 мкМЕ/мл), 481 (79%) завершили исследование. Поток участников в испытании показан на рисунке 1.Исходные характеристики по группам с диетой представлены в таблице 1. Среди участников группы со здоровой диетой с низким содержанием жиров 130 (42,6%) имели генотип с низким содержанием жиров и 83 (27,2%) имели генотип с низким содержанием углеводов, тогда как в группе со здоровой диетой с низким содержанием жиров -углеводная группа, 114 (37,5%) имели низкожировой генотип и 97 (31,9%) имели низкоуглеводный генотип.

Из 22 назначенных интервенционных инструктажей для полной выборки исследования среднее количество посещенных сессий составило 14,4 (стандартное отклонение, 5,3) для группы со здоровой диетой с низким содержанием жиров и 14.6 (SD, 5.1) для группы здоровой диеты с низким содержанием углеводов, которая включает выбывших. Удержание через 12 месяцев, которое определялось как количество участников, предоставивших какие-либо данные через 12 месяцев, составило 79% для обеих групп. Оценки участников за энтузиазм инструктора по здоровому образу жизни и знание материала были высокими и одинаковыми в группах с диетой. Средние оценки составили от 4,6 до 5,0 по шкале от 1 до 5, где 5 — самая высокая оценка.

Общее потребление энергии не различалось между диетическими группами в начале или в любой последующий момент времени ( P  ≥ .10 для всех; Таблица 2). Несмотря на то, что не было указаний следовать определенному ограничению потребления энергии (килокалорий), среднее сообщаемое снижение потребления энергии по сравнению с исходным уровнем составляло примерно от 500 до 600 ккал / день для обеих групп в каждый момент времени после рандомизации.

На исходном уровне не было никаких существенных различий между группами по любым исследованным нутриентам. Напротив, после рандомизации в каждой временной точке наблюдались значительные различия между группами (все P  ≤ .001) для процента энергии; потребление углеводов, жиров, белков, насыщенных жиров, клетчатки и добавленных сахаров; гликемический индекс и гликемическая нагрузка (табл. 2). В здоровой диете с низким содержанием жиров и здоровой диете с низким содержанием углеводов, соответственно, среднее распределение макронутриентов за 12 месяцев составило 48% против 30% для углеводов, 29% против 45% для жиров и 21% против 23% для белков.

Среднее изменение веса за 12 месяцев составило -5,3 кг (95% ДИ, от -5,9 кг до -4,7 кг) для группы здорового питания с низким содержанием жиров и -6.0 кг (95% ДИ, от -6,6 кг до -5,4 кг) для группы здоровой низкоуглеводной диеты, что не отличалось статистически (таблица 3). В каждой группе наблюдался аналогичный диапазон изменения веса примерно на 40 кг (от -30 кг до 10 кг; eРисунок 1 в Приложении 2).

Тест на взаимодействие между диетой, генотипом и 12-месячным периодом времени не был статистически значимым. Интерпретация бета-коэффициента для трехстороннего взаимодействия (бета-коэффициент, 1.38 [95% ДИ, от -0,72 до 3,49], P  = ,20) заключается в том, что 12-месячное изменение веса увеличивается (оценивается как 1,38 кг) при переходе со здоровой низкоуглеводной диеты и низкоуглеводного генотипа на здоровая диета с низким содержанием жиров и генотип с низким содержанием жиров помимо основных эффектов перехода со здоровой диеты с низким содержанием углеводов на здоровую диету с низким содержанием жиров и с генотипа с низким содержанием углеводов на генотип с низким содержанием жиров (рис. 2А). Это указывает на то, что не было существенной разницы в изменении веса среди участников, совпадающих и не совпадающих с их диетой на основе их генотипа 3-SNP.В анализах, ограниченных только участниками европейского происхождения, не наблюдалось значительного взаимодействия по типу генотипа (трехстороннее взаимодействие для основного рациона, генотипа и времени дало бета-коэффициент 2,58 [95% ДИ, от -0,18 до 5,34]); P  = .07).

Аналогичным образом тест на взаимодействие диеты, исходной секреции инсулина (INS-30) и 12-месячного периода времени не был статистически значимым. Интерпретация бета-коэффициента для трехстороннего взаимодействия (бета-коэффициент, 0.08 [95% ДИ, от -0,13 до 0,28], P  = ,47) состоит в том, что 12-месячное изменение веса увеличивается (оценивается как 0,08 кг) при переходе со здоровой низкоуглеводной диеты и x единиц исходного ИНС. -30 к здоровой диете с низким содержанием жиров и x  + 10 единиц исходного уровня INS-30, помимо эффектов перехода со здоровой диеты с низким содержанием углеводов на здоровую диету с низким содержанием жиров и увеличения исходного уровня INS-30 на 10 мкМЕ/ мл (рис. 2В). Траектории изменения веса для подгрупп с паттерном диеты и генотипа представлены на eРисунок 2A, а для диеты и тертильных подгрупп INS-30 — на eРисунок 2B в Приложении 2 .

Были улучшения вторичных исходов для обеих диетических групп. Однако существенных различий между группами по индексу массы тела, процентному содержанию жира в организме и окружности талии не наблюдалось (таблица 3). Через 12 месяцев по сравнению с исходным уровнем обе диеты улучшили липидный профиль и снизили артериальное давление, уровни инсулина и глюкозы, за исключением концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности, которая увеличилась у участников группы здорового питания с низким содержанием углеводов (таблица 3).12-месячные изменения концентрации холестерина липопротеинов низкой плотности значительно способствовали здоровой диете с низким содержанием жиров. Концентрация холестерина липопротеинов высокой плотности увеличилась значительно больше, а концентрация триглицеридов снизилась значительно больше для группы со здоровой диетой с низким содержанием углеводов, чем для группы со здоровой диетой с низким содержанием жиров. Снижение распространенности метаболического синдрома существенно не различалось между группами, получавшими диету.

Коэффициент дыхательного обмена существенно не отличался между группами на исходном уровне, но был ниже в группе здоровой диеты с низким содержанием углеводов, чем в группе здоровой диеты с низким содержанием жиров в каждый момент времени после рандомизации ( P  < .001; eTable 1 в Приложении 2). Расход энергии в состоянии покоя существенно не отличался между группами в исходном состоянии, через 6 или 12 месяцев, но значительно снизился по сравнению с исходным уровнем в обеих диетических группах. Общий расход энергии существенно не отличался между группами в исходном состоянии или в любой другой момент времени. По сравнению с исходным уровнем наблюдалось небольшое абсолютное среднее увеличение расхода энергии для обеих диетических групп, которое существенно не отличалось от исходного уровня.

Во время исследования было 7 серьезных нежелательных явлений, все из которых потребовали госпитализации; 2 из них могли быть связаны с исследованием (камни в почках и дивертикулит, требующие хирургического вмешательства).Было 11 нежелательных явлений; 9 из них были связаны с исследованием или, возможно, связаны с ним (например, гипогликемия после перорального теста на толерантность к глюкозе). Комбинированные серьезные нежелательные явления и нежелательные явления были равномерно распределены между двумя диетическими группами.

Quiz Ref ID В этом клиническом исследовании 609 в целом здоровых взрослых с избыточным весом или ожирением без диабета, которые были случайным образом распределены на здоровую диету с низким содержанием жиров и здоровую диету с низким содержанием углеводов, не было обнаружено существенной разницы в потере веса через 12 месяцев.Кроме того, не было выявлено значительных взаимодействий между диетой и паттернами мультилокусного генотипа 3 SNP или диетой и исходной секрецией инсулина при 12-месячной потере веса. Эти результаты наблюдались в контексте одинаковой средней потери веса за 12 месяцев в обеих диетических группах, которая составляла более 5% от исходной массы тела, и аналогичного и существенного диапазона изменения веса, отражающего приблизительно 40 кг в каждой диетической группе (от сбросить примерно 30 кг и набрать примерно 10 кг).

Диетическое потребление жиров и углеводов было хорошо дифференцировано между двумя диетическими группами, что подтверждается оценкой диеты и подтверждается изменениями параметров липидов в крови и коэффициента дыхательного обмена, что указывает на высокую точность лечения.Благодаря большому размеру выборки, хорошему удержанию, значительной потере веса и вариабельности потери веса, а также хорошему соблюдению диеты и ее дифференциации, исследование имело хорошие возможности для выявления значительных взаимодействий основных представляющих интерес переменных, если они существовали. Однако таких эффектов не наблюдалось. Различия в потере веса между двумя группами были незначительными и не имели клинического значения.

Среди вторичных исходов клиническими переменными, которые значительно различались между группами диет, были результаты липидов крови, которые были более благоприятными в группе здоровой диеты с низким содержанием жиров для изменений холестерина липопротеинов низкой плотности и были более благоприятными в здоровой группе. группа низкоуглеводной диеты для изменения уровня холестерина липопротеинов высокой плотности и триглицеридов.Величина различий между группами составила 5% для холестерина липопротеинов низкой плотности, 5% для холестерина липопротеинов высокой плотности и 15% для триглицеридов.

Существует значительный научный интерес к выявлению генетических вариантов, которые помогают объяснить межиндивидуальные различия в успехе потери веса в ответ на диетические вмешательства, 31 ,32 особенно диеты с различным составом макронутриентов. Многочисленные вторичные анализы исследований диет с низким содержанием жиров и углеводов для снижения веса, в том числе исследования «Предотвращение избыточного веса с помощью новых диетических стратегий» (POUNDS LOST) и «Взаимодействия питательных веществ и генов при ожирении человека» (NUGENOB), 8 ,32 -34 сообщили о влиянии SNP на связь пищевых жиров и углеводов с потерей веса.

Например, Qi et al. 8 сообщили, что лица с генотипом IRS1 rs2943641 CC добились большего успеха в снижении веса, чем люди без этого генотипа, когда им была назначена диета с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов по сравнению с диетой с низким содержанием углеводов и диета с высоким содержанием жиров. Grau et al. 32 сообщили, что у лиц с генотипом FTO rs9939609 TT наблюдалось большее снижение резистентности к инсулину в модели гомеостатической оценки при диетах с низким содержанием жиров по сравнению с диетами с низким содержанием углеводов; однако взаимодействие рациона и генотипа для снижения веса не было статистически значимым.В большинстве предыдущих исследований изучались одиночные SNP с несколькими попытками репликации. Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы воспроизвести апостериорные результаты исследования потери веса от A до Z (Atkins, Traditional, Ornish, Zone). 3

Отсутствие существенной разницы в потере веса в группах с совпадающим и не совпадающим генотипом в текущем исследовании подчеркивает важность проведения крупных исследований с соответствующей мощностью, таких как DIETFITS, для проверки результатов раннего исследовательского анализа.В настоящее время проводится анализ всех полученных геномных данных, чтобы оценить, могут ли другие генетические сигнатуры демонстрировать модификацию эффекта.

Несколько исследовательских групп ранее сообщали о различном влиянии низкожировой и низкоуглеводной диеты на потерю веса в зависимости от исходного уровня инсулина. Как в 6-месячном исследовании кормления с 32 участниками, так и в 18-месячном исследовании с 56 участниками в условиях свободной жизни сообщалось об изменении эффекта между назначением диеты (с низким содержанием жиров или с низким содержанием углеводов или с низкой гликемической нагрузкой) и INS-30. 12 ,13 Используя отсечки инсулина натощак в 4-месячном исследовании питания с участием 20 участников, Cornier et al. Апостериорный анализ исследования A TO Z выявил значительное взаимодействие диеты × инсулина натощак с потерей веса в течение 12 месяцев среди 81 женщины с избыточным весом и ожирением. 14

Однако в недавнем пилотном исследовании, проведенном в рамках подготовки к исследованию DIETFITS, не было обнаружено существенной модификации эффекта для статуса INS-30. 35 В каждом случае, в котором сообщалось о значительном взаимодействии, исследователи предложили механизм, включающий состояние секреции инсулина, чувствительность к инсулину или резистентность к инсулину, взаимодействующие с гликемической нагрузкой, чтобы по-разному влиять на реакцию потери веса при диетах с низким содержанием жиров и высоким содержанием углеводов по сравнению с диетами с высоким содержанием углеводов. жирные диеты с низким содержанием углеводов. 12 ,36

В этих исследованиях последовательно вывод заключался в том, что диета с низким содержанием углеводов лучше подходит для людей с более высокой секрецией инсулина или более высокой резистентностью к инсулину; предполагаемый механизм включает более низкую потребность или нагрузку на инсулин-опосредованное удаление глюкозы у людей с нарушенным метаболизмом инсулина при сохранении диеты с низким содержанием углеводов и высоким содержанием жиров.Несмотря на механистическое правдоподобие, исследования на сегодняшний день включали относительно небольшие размеры выборки.

Утверждения об изменении эффекта, наблюдаемые в одиночных рандомизированных исследованиях, часто являются ложными, и этот результат еще более част, когда задействованы небольшие размеры выборки и апостериорный анализ; проверка таких утверждений происходит нечасто. 37 -39 Текущее исследование с большей выборкой, низкоуглеводной диетой, которая также была диетой с низкой гликемической нагрузкой, и с использованием INS-30 не могло воспроизвести результаты предыдущих исследований с использованием меньшего числа пациентов или исследований с более короткая продолжительность.Quiz Ref IDМы считаем, что различия между текущими результатами и исследованиями, на которые ссылаются, потенциально связаны с качеством диеты, помимо простого различия потребления жиров и углеводов. В связи с этим рафинированное зерно содержит мало жира, но считается низкопитательным из-за низкой плотности питательных веществ по сравнению с содержанием энергии. Напротив, овощи имеют высокую плотность питательных веществ и относительно высокое пропорциональное содержание углеводов, но низкокалорийны. Обе диетические группы в текущем исследовании были проинструктированы свести к минимуму или исключить рафинированное зерно и добавленные сахара и максимально увеличить потребление овощей.Мы пришли к выводу, что, когда одинаковое внимание уделяется высокому качеству рациона питания как с низким содержанием жиров, так и с низким содержанием углеводов, нецелесообразно предпочтительно направлять человека с высоким статусом секреции инсулина, который стремится похудеть, придерживаться диеты с низким содержанием углеводов. вместо плана питания с низким содержанием жиров.

У этого исследования было несколько сильных сторон. Сильные стороны дизайна исследования включали одинаково интенсивные требования к обеим диетическим группам при внесении изменений в исходные диеты, одинаковое внимание к качеству рациона, повторение основных временных точек сбора данных и широкий спектр типов собираемых данных.Сильные стороны проведения исследования включали достижение и превышение целевого размера выборки в 600 участников, почти равные пропорции включенных женщин и мужчин, высокое и эквивалентное удержание для обеих диетических групп и сопоставимость изменений между группами в потенциально важных результатах, связанных с потерей веса. такие как физическая активность. Кроме того, коллективная потеря примерно 3000 кг среди участников исследования и широкая индивидуальная вариабельность потери веса предоставили возможность значимо проверить модификацию эффекта.

Исследование также имеет несколько ограничений. Во-первых, обобщаемость результатов может быть ограничена проведением исследования в географической области с участием лиц, достигших относительно высокого уровня образования, обладающих личными ресурсами и высокой доступностью к высококачественным продуктам питания. Чтобы решить эту проблему, исследование было широко разрекламировано, и в него были успешно включены участники с относительно хорошим этническим и расовым разнообразием и диапазоном, хотя и ограниченным, уровня образования.

Во-вторых, что касается возможной роли динамики инсулин-глюкоза как модификатора эффекта в исследованиях с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов, существует множество возможных показателей, которые следует учитывать, кроме INS-30, 36 , косвенного показателя секреции инсулина. выбран по причинам, описанным в другом месте. 12 ,13 Но другие сообщали о значительных модификациях эффекта в соответствии с концентрацией инсулина натощак перед исследованием. 11 ,14

В-третьих, у первых 78 участников, включенных в исследование, отсутствовали 3 вторичные антропометрические и метаболические переменные (процент жира в организме, расход энергии в состоянии покоя и коэффициент дыхательного обмена) из-за неадекватного начального финансирования.Эта ситуация с финансированием впоследствии изменилась (описано в eAppendix 1 в Supplement 2), что позволило добавить эти измерения для оставшихся зачисленных участников.

В-четвертых, Стэнфордский 7-дневный инструмент памяти о физической активности (который использовался для определения общего расхода энергии) дает лишь относительно грубую оценку общего расхода энергии. Другой метод измерения расхода энергии, такой как метод дважды меченой воды, обеспечил бы большую точность; однако было установлено, что общая стоимость и дополнительная нагрузка на участников выходят за рамки исследования.Кроме того, известно, что все методы оценки диеты, о которых сообщают сами, имеют ограниченную точность; поэтому мы решили использовать Систему данных о питании для исследований, которая признана лучшим методом.

В-пятых, несмотря на то, что чувствительность к инсулину была хорошо оценена в этом исследовании, оценка генетических характеристик как модификаторов эффекта реакции на диету нуждается в более тщательном и расширенном изучении в будущем, поскольку с тех пор был достигнут значительный прогресс в понимании генетической архитектуры метаболических фенотипов, таких как ожирение. текущее испытание было разработано.Другие объяснения гетерогенности, кроме динамики инсулина и генетических характеристик, также нуждаются в оценке.

В-шестых, из-за отсутствия рандомизации или проведения стратификации в соответствии с генотипом или статусом секреции инсулина уровень причинно-следственной связи, который можно было бы сделать из анализа взаимодействий, был ограничен; тем не менее, это позволило нам проверить 2 основные ассоциации взаимодействия в одном и том же исследовании.

Quiz Ref IDВ этом 12-месячном исследовании диеты для похудения не было выявлено существенной разницы в изменении веса между здоровой диетой с низким содержанием жиров и здоровой диетой с низким содержанием углеводов, и ни генотип, ни исходная секреция инсулина не были связаны с диетическими эффектами. на похудение.В контексте этих двух распространенных подходов к диете для похудения ни один из двух гипотетических предрасполагающих факторов не помог определить, какая диета для кого лучше.

Автор, ответственный за корреспонденцию: Кристофер Д. Гарднер, доктор философии, Стэнфордский исследовательский центр профилактики, медицинский факультет Медицинской школы Стэнфордского университета, 1265 Welch Rd, Stanford, CA 94305 ([email protected]).

Принято к публикации: 17 января 2018 г.

Исправление: Эта статья была исправлена ​​3 апреля 2018 г., чтобы изменить единицы измерения для строк уровня липидов в таблице 3 с ммоль/л на мг/дл и изменить соответствующие инструкции коэффициента преобразования SI с деления на умножение. . Эта статья была исправлена ​​24 апреля 2018 г., чтобы изменить описание финансирования Инициативы по науке о питании.

Вклад авторов: Д-р Гарднер имел полный доступ ко всем данным исследования и берет на себя ответственность за целостность данных и точность анализа данных.

Концепция и дизайн: Гарднер, Ригдон, Иоаннидис, Десаи, Кинг.

Сбор, анализ или интерпретация данных: Все авторы.

Составление рукописи: Гарднер, Трепановски, Дель Гоббо, Хаузер, Ригдон, Десаи.

Критическая проверка рукописи на наличие важного интеллектуального содержания: Все авторы.

Статистический анализ: Гарднер, Дель Гоббо, Хаузер, Ригдон, Иоаннидис, Десаи.

Получено финансирование: Гарднер.

Административная, техническая или материальная поддержка: Gardner, Hauser, King.

Надзор: Гарднер, Десаи, Кинг.

Раскрытие информации о конфликте интересов: Авторы заполнили и представили форму ICMJE для раскрытия информации о потенциальном конфликте интересов, и ни об одном из них не сообщалось.

Финансирование/поддержка: Это исследование было поддержано грантом 1R01DK0

Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, финансированием Инициативы по науке о питании, грантами 1K12GM088033 и T32HL007034 Национального института сердца, легких и крови и Стэнфордская клиническая и трансляционная научная премия.

Роль спонсора/спонсора: Спонсоры не участвовали в разработке и проведении исследования; сбор, управление, анализ и интерпретация данных; подготовка, рецензирование или утверждение рукописи; и решение представить рукопись для публикации.

Отказ от ответственности: Содержание является исключительной ответственностью авторов и не обязательно отражает официальную точку зрения Национального института здравоохранения или других спонсоров.

Дополнительные взносы: Это исследование было бы невозможно без работы следующих лиц, которые были связаны со Стэнфордским университетом во время исследования и получили вознаграждение за свою работу: Дженнифер Робинсон, доктор философии, и Антонелла Дьюэлл, MS, RD (выступали координаторами исследования), Rise Cherin, MS, RD, Susan Kirkpatrick, RD, CDE, Jae Berman, MS, RD, CSSD, Далия Перельман, MS, RD, CDE, и Мэнди Мерфи Кэрролл, MPH, RD (преподаватели в области здравоохранения), Сара Фарзинхоу, магистр здравоохранения, Валери Алаймо, бакалавр наук, Маргарет Шимер Лоутон, магистр здравоохранения, и Дайан Демис, бакалавр наук (группа по оценке диеты), Жозефин Хау, магистр здравоохранения, доктор медицинских наук, Эрин Эйвери, магистр медицины, Александра Росси, бакалавр наук, Кэтрин Доттер, бакалавр наук, доктор медицинских наук, и Сара Мамма, доктор философии (занимается набором персонала, скринингом, управлением образцами крови, инновациями и другими задачами), Ариадна Гарсия, магистр медицины, ФейФей Цинь, магистр здравоохранения, и Видхья Баласубраманян, магистр медицины (участвует в статистической поддержке) , Алана Келер, BA (административная поддержка), и Люсия Ароника, доктор философии, Дженнифер Хартл e, DrPH, MHS, CIH, Lisa Offringa, PhD, Kenji Nagao, PhD, Marily Oppezzo, PhD, MS, RD, Benjamin Chrisinger, MUEP, PhD, и Michael Stanton, PhD (помогали на различных этапах исследования).Мы также признательны 609 участникам исследования, без которых это исследование было бы невозможно.

1.Фегал КМ, Крузон-Моран Д, Кэрролл доктор медицинских наук, Фрайар CD, Огден кл. Тенденции ожирения среди взрослых в США с 2005 по 2014 год.  JAMA . 2016;315(21):2284-2291.PubMedGoogle ScholarCrossref 3.Gardner CD, Киазанд А, Альхассан С, и другие. Сравнение диет Аткинса, Зоны, Орниша и LEARN для изменения веса и связанных с ними факторов риска среди женщин в пременопаузе с избыточным весом: исследование потери веса от А до Я: рандомизированное исследование.  ДЖАМА . 2007;297(9):969-977.PubMedGoogle ScholarCrossref 4.Sacks FM, Брей Джорджия, Кэри виджей, и другие. Сравнение диет для похудения с различным составом жиров, белков и углеводов. N Engl J Med . 2009;360(9):859-873.PubMedGoogle ScholarCrossref 5.Shai Я, Шварцфукс Д, Хенкин Y, и другие; Группа рандомизированного контролируемого исследования диетического вмешательства (DIRECT). Потеря веса с помощью низкоуглеводной, средиземноморской или обезжиренной диеты. N Engl J Med . 2008;359(3):229-241.PubMedGoogle ScholarCrossref 6.Johnston Британская Колумбия, Кантерс С, Бандарель К, и другие. Сравнение потери веса среди названных программ диеты у взрослых с избыточным весом и ожирением: метаанализ.  ДЖАМА . 2014;312(9):923-933.PubMedGoogle ScholarCrossref 7.Field АЕ, Камарго Калифорния младший, Огино S. Достоинства подтипирования ожирения: один размер не подходит всем.  ДЖАМА . 2013;310(20):2147-2148.PubMedGoogle ScholarCrossref 8.Qi Кью, Брей Джорджия, Смит СР, Ху ФБ, Мешки FM, Ци L. Вариация гена субстрата 1 инсулинового рецептора изменяет реакцию резистентности к инсулину на диеты для снижения веса в двухлетнем рандомизированном исследовании: исследование «Предотвращение избыточного веса с помощью новых диетических стратегий (POUNDS LOST)». Тираж . 2011;124(5):563-571.PubMedGoogle ScholarCrossref 9.

Доплер Нельсона М, Прабакар П, Кондрагунта В, Корнман К.С., Гарднер КОМПАКТ ДИСК.Генетические фенотипы предсказывают успех в похудении: правильная диета имеет значение. Документ представлен на: совместной конференции 50-й конференции по эпидемиологии и профилактике и питанию сердечно-сосудистых заболеваний, физической активности и обмена веществ; 2-3 марта 2010 г.; Сан-Франциско, Калифорния.

10.Стэнтон МВ, Робинзон Дж.Л., Киркпатрик СМ, и другие. Исследование DIETFITS (вмешательство в диету, изучение факторов, влияющих на успех лечения): дизайн и методы исследования.  Испытания Contemp Clin .2017; 53:151-161.PubMedGoogle ScholarCrossref 11.Cornier Массачусетс, Донаху ВТ, Перейра Р, и другие. Чувствительность к инсулину определяет эффективность состава макронутриентов рациона на снижение массы тела у женщин с ожирением.  Обес Рез . 2005;13(4):703-709.PubMedGoogle ScholarCrossref 12.Ebbeling ЦБ, Лейдиг ММ, Фельдман HA, Ловески ММ, Людвиг ДС. Эффекты низкогликемической нагрузки по сравнению с диетой с низким содержанием жиров у молодых людей с ожирением: рандомизированное исследование.  ДЖАМА . 2007;297(19):2092-2102.PubMedGoogle ScholarCrossref 13.Pittas АГ, Дас Словакия, Хайдук КЛ, и другие. Диета с низкой гликемической нагрузкой способствует большей потере веса у взрослых с избыточным весом и высокой секрецией инсулина, но не у взрослых с избыточным весом и низкой секрецией инсулина в исследовании CALERIE.  Уход за диабетом . 2005;28(12):2939-2941.PubMedGoogle ScholarCrossref 14.McClain AD, Оттен Джей Джей, Хеклер Э.Б., Гарднер КОМПАКТ ДИСК. Соблюдение диеты с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов зависит от статуса резистентности к инсулину.  Диабет Ожирение Метаб . 2013;15(1):87-90.PubMedGoogle ScholarCrossref 16.

Bandura A.  Самоэффективность: осуществление контроля . Нью-Йорк, штат Нью-Йорк: WH Freeman and Co; 1997.

18.Кинг AC, Фрей-Хьюитт Б, Дреон ДМ, Вуд ПД. Диета против упражнений для поддержания веса: влияние стратегий минимального вмешательства на долгосрочные результаты у мужчин. Медицинский стажер Arch . 1989;149(12):2741-2746. PubMedGoogle ScholarCrossref 19.Фесканич Д, Зилафф БХ, Чонг К, Баззард Я. Компьютеризированный сбор и анализ информации о потреблении пищи.  Вычислительные методы Программы Биомед . 1989;30(1):47-57.PubMedGoogle ScholarCrossref 20.Sallis Дж. Ф., Хаскелл ВЛ, Дерево ПД, и другие. Методика оценки физической активности в проекте Five-City.  Am J Epidemiol . 1985;121(1):91-106.PubMedGoogle ScholarCrossref 21.Chiu KC, Мартинес ДС, Юн С, Чуанг ЛМ.Относительный вклад чувствительности к инсулину и функции бета-клеток в концентрацию глюкозы в плазме и концентрации инсулина во время перорального теста на толерантность к глюкозе.  Метаболизм . 2002;51(1):115-120.PubMedGoogle ScholarCrossref 22.Phillips инспектор, Кларк премьер-министр, Хейлз Си-Эн, Осмонд C. Понимание пероральной толерантности к глюкозе: сравнение показателей глюкозы или инсулина во время перорального теста на толерантность к глюкозе с конкретными измерениями резистентности к инсулину и секреции инсулина.  Диабет Мед . 1994;11(3):286-292.PubMedGoogle ScholarCrossref 23.Hron Б.М., Эббелинг ЦБ, Фельдман ХА, Людвиг ДС. Связь динамики инсулина с составом тела и расходом энергии в состоянии покоя после потери веса. Ожирение (Серебряная весна) . 2015;23(11):2216-2222.PubMedGoogle ScholarCrossref 24.Chaput JP, Тремблей А, Римм Э.Б., Бушар С, Людвиг ДС. Новое взаимодействие между диетическим составом и секрецией инсулина: влияние на увеличение веса в семейном исследовании Квебека.  Am J Clin Nutr . 2008;87(2):303-309.PubMedGoogle ScholarCrossref 25.Ludwig Д.С., Майзуб Дж.А., Аль-Захрани А, Даллал GE, Бланко я, Робертс СБ. Продукты с высоким гликемическим индексом, переедание и ожирение. Педиатрия . 1999;103(3):E26.PubMedGoogle ScholarCrossref 26.Goni Л, Куэрво М, Милагро Ф.И., Мартинес Дж.А. Будущие перспективы персонализированных вмешательств по снижению веса на основе нутригенетических, эпигенетических и метагеномных данных. Дж Нутр . 2016;146(4):905S-912S.PubMedGoogle ScholarCrossref 27.

Diggle стр.  Анализ продольных данных . Оксфорд, Англия: Издательство Оксфордского университета; 2002.

28. Баттерхэм МДж, Тапселл ЛК, Чарльтон КЭ. Анализ интервенционных исследований по снижению веса с отсутствующими данными: какие методы следует использовать?  Питание . 2013;29(7-8):1024-1029.PubMedGoogle ScholarCrossref 29.Кузнецова А, Брокхофф ПБ, Кристенсен РХБ.lmerTest: тесты в линейных моделях смешанных эффектов. Пакет R версии 2.0-33. https://cran.r-project.org/. По состоянию на 10 января 2018 г. 30. Бейтс Д, Махлер М, Болкер БМ, Уокер СК. Подгонка линейных моделей смешанных эффектов с использованием lme4.  Программное обеспечение J Stat . 2015;67(1):1-48.Google ScholarCrossref 31.Bray МС, Лоос Р.Дж., МакКаффери ДМ, и другие; Рабочая группа конференции. Отчет рабочей группы NIH об использовании геномной информации для управления весом: от универсального до прецизионного лечения. Ожирение (Серебряная весна) . 2016;24(1):14-22.PubMedGoogle ScholarCrossref 32.Grau К, Коши С, Холст С, и другие. Взаимодействие TCF7L2 rs76 ​​и макронутриентов в реакции людей с ожирением на 10-недельную рандомизированную гипоэнергетическую диету.  Am J Clin Nutr . 2010;91(2):472-479.PubMedGoogle ScholarCrossref 33.Heianza Y, Ма В, Хуан Т, и другие. Генотип FGF21 , связанный с потреблением макронутриентов, изменяет влияние диет для снижения веса на 2-летние изменения центрального ожирения и состава тела: исследование POUNDS Lost.  Уход за диабетом . 2016;39(11):1909-1914.PubMedGoogle ScholarCrossref 34.Qi Кью, Брей Джорджия, Ху ФБ, Мешки FM, Ци L. Диеты для снижения веса изменяют влияние генотипа глюкозозависимого инсулинотропного полипептидного рецептора rs2287019 на изменения массы тела, уровень глюкозы натощак и резистентность к инсулину: исследование Preventing Overweight Using Novel Dietary Strategies.  Am J Clin Nutr . 2012;95(2):506-513.PubMedGoogle ScholarCrossref 35.Gardner CD, Оффринга ЛК, Хартл JC, Капфан К, Черин Р.Потеря веса на диетах с низким содержанием жиров и низким содержанием углеводов в зависимости от состояния резистентности к инсулину среди взрослых с избыточным весом и взрослых с ожирением: рандомизированное пилотное исследование. Ожирение (Серебряная весна) . 2016;24(1):79-86.PubMedGoogle ScholarCrossref 36.Pittas АГ, Робертс СБ. Диетический состав и потеря веса: можем ли мы индивидуализировать диетические рецепты в соответствии с чувствительностью к инсулину или статусом секреции?  Нутр Ред. . 2006; 64 (10 pt 1): 435-448. PubMedGoogle ScholarCrossref 37.солнце X, Иоаннидис JP, Агорицас Т, Альба AC, Гайят G. Как использовать анализ подгрупп: Руководство пользователя по медицинской литературе.  ДЖАМА . 2014;311(4):405-411.PubMedGoogle ScholarCrossref 38.Wallach Джей Ди, Салливан PG, Трепановский Дж. Ф., Штейерберг РЭБ, Иоаннидис JPA. Различия в подгруппах по половому признаку в рандомизированных контролируемых исследованиях: эмпирические данные из метаанализов Кокрейна.  BMJ . 2016;355:i5826.PubMedGoogle ScholarCrossref 39.Брукс СТ, Уайтли Э, Эггер М, Смит GD, Малхеран Пенсильвания, Питерс ТДж. Анализы подгрупп в рандомизированных исследованиях: риски анализа, специфичного для подгрупп; мощность и размер выборки для теста взаимодействия. J Clin Epidemiol . 2004;57(3):229-236.PubMedGoogle ScholarCrossref

Ожирение: сбалансированное питание и лечение — OpenLearn

Сбалансированное питание содержит шесть основных групп питательных веществ, которые необходимы для здоровья в соответствующих количествах.Эти группы описаны ниже.

  • Белки участвуют в росте, восстановлении и общем поддержании организма.

  • Углеводы обычно являются основным источником энергии для организма.

  • Липиды или жиры являются богатым источником энергии, ключевыми компонентами клеточных мембран и сигнальных молекул, а в качестве миелина они изолируют нейроны (нервные клетки).

  • Витамины играют важную роль в ряде биохимических реакций.

  • Минералы важны для поддержания ионного баланса и многих биохимических реакций.

  • Вода имеет решающее значение для жизни. Метаболические реакции происходят в водной среде, и вода выступает в качестве растворителя для растворения других молекул.

Дефицит любого одного типа питательных веществ может привести к болезни, голоданию (или обезвоживанию в случае воды) и последующей смерти . Клетчатка — это компонент пищи, который не является питательным, но его важно включать в наш рацион. Клетчатка или грубые корма являются неперевариваемыми углеводами и играют важную роль в содействии движению пищи по кишечнику.

Существует также абсолютная потребность в некоторых специфических молекулах в рационе. Это связано с тем, что, хотя тело может производить большинство необходимых ему молекул, некоторые важные молекулы не могут быть произведены организмом. Эти молекулы называются незаменимыми питательными веществами , а должны поступать с пищей, например лизин и метионин, которые являются незаменимыми аминокислотами.

Другие компоненты человеческого рациона вообще не являются питательными веществами, поскольку они не выполняют функции производства энергии или стимулирования роста и восстановления, а употребляются в пищу для других целей.Например, специи и другие ароматизаторы делают пищу более вкусной; чайные и кофейные напитки являются хорошим источником воды и могут также содержать другие ценные вещества, такие как антиоксиданты (см. ниже).

Соответствующее питание необходимо для здоровья, и образование играет ключевую роль в обеспечении людей знаниями о здоровом питании, но, как это часто бывает с наукой, информация постоянно меняется. Информация о том, что мы должны есть, поступает из разных источников: в Великобритании большое количество данных было собрано и опубликовано COMA, Комитетом по медицинским аспектам пищевой политики (1991).Этот комитет сейчас распущен, но его публикации по-прежнему представляют собой достоверный источник информации о питании. Когда этот курс был опубликован (2004 г.), Научный консультативный комитет по питанию (SACN) консультировал Министерство здравоохранения и Агентство по пищевым стандартам (FSA), а Агентство по пищевым стандартам выпустило руководство по выбору здорового питания «Баланс хорошее здоровье’. В настоящее время (2020 г.) Public Health England выпускает Руководство Eatwell для визуального представления правительственных рекомендаций по здоровому питанию.Это показано на рисунке 1. Недостаток какого-либо питательного вещества известен как недоедание и приводит к ухудшению здоровья.

Рисунок 1 The Eatwell Guide: руководство по выбору здорового питания.

Задание 1

Позволяет ли рисунок 1 определить какие-либо питательные вещества, которые могут быть недостаточно представлены в вашем рационе?

Ответ

Рисунок 1 представляет собой представление, известное как круговая диаграмма. Это позволяет вам увидеть относительные пропорции каждой из категорий продуктов, которые, вероятно, составят ваш рацион.Это довольно грубый инструмент, который не позволяет выявить какой-либо дефицит питательных веществ.

Рисунок 1 может быть полезным инструментом для обучения детей здоровому питанию.

Занятие 2

Сколько фруктов и овощей нужно есть?

Ответ

Фрукты и овощи должны составлять более четверти вашего ежедневного рациона.

Сообщение на Рисунке 1 простое и подчеркивает баланс, а не фокусируется на конкретных питательных веществах.

Тем не менее, SACN рекомендует диапазон уровней потребления всех питательных веществ и энергии для мужчин и женщин на протяжении всей жизни, известный как диетических эталонных значений (DRV). Поскольку люди различаются по своим точным потребностям в энергии в зависимости от пола, возраста, рода занятий и многих других факторов, часто дается оценочная средняя потребность (EAR) с пониманием того, что одним людям требуется больше, чем это значение, а другим меньше. Значения EAR для энергии показаны в Таблице 1.

Таблица 1 Расчетные средние потребности, EAR, в энергии на протяжении всего срока службы. Также показано дополнительное (+) количество энергии, необходимое во время беременности и кормления грудью.Значения основаны на данных COMA, опубликованных Министерством здравоохранения в 1991 г. На момент написания это самые последние доступные данные.

545 9006 9 1900 2100 + 200 *
Возраст EAR / ккал в сутки
Мужчины Женщины
0-3 месяцев 515
4-6 месяцев 690 645
7-9 месяцев 825 765 765
920 865
1-3 лет 1230 1165
4-6 лет 1715 1545
7-10 лет 1970 1740
11-14 лет 2220 1845
15-18 лет 2755 2110
19-50 лет 2550 1940 1940
51-59 лет 2550 1900
60-64 лет 2380
65-74 лет 2330 1900
более 75 лет 1810
беременность
лактация + 450 –80

*В течение последних трех месяцев беременности.

Мероприятие 3

Из таблицы 1 определите возраст, в котором мужчинам требуется наибольшая диетическая энергия. Предложите, почему это может быть так.

Ответ

Наибольшее потребление энергии, 2755 ккал в день, требуется в возрасте от 15 до 18 лет. Это возрастной диапазон, в котором мальчики растут и наращивают свою мышечную массу, чтобы достичь своего взрослого размера и формы. На этом этапе они также созревают половым путем.

Диетические эталонные значения на самом деле включают три числа: EAR, только что обсуждавшееся, эталонное потребление питательных веществ, RNI, и более низкое эталонное потребление питательных веществ, LRNI.Эти цифры заменяют старую рекомендуемую суточную дозу (RDA), которая, как было сочтено, не обеспечивает достаточной гибкости для различных потребностей людей. РНП устанавливается на уровне, удовлетворяющем потребности 97,5 % населения, а ИРНИ устанавливается на уровне, удовлетворяющем потребности только 2,5 % населения. Таким образом, почти у всех есть требования, попадающие между этими двумя цифрами. Вы, возможно, заметили, что за последние несколько лет информация об упаковке пищевых продуктов сместила акцент с категорического «удовлетворяет 20% рекомендуемой суточной нормы», например, на список ингредиентов, возможно, с призывом «съесть пять порций фрукты каждый день».Это отражает переход от «универсального» RDA к ситуации, в которой могут быть учтены индивидуальные потребности.

Индивидуальные потребности в питательных веществах значительно различаются в зависимости от таких факторов, как возраст и пол, как вы видели выше. Другими важными факторами являются размер, скорость метаболизма (см. ниже) и род занятий. Ситуация еще более усложняется, поскольку взаимодействие между компонентами рациона может изменить эффективность поглощения или использования определенного питательного вещества. В организме также есть запасы определенных питательных веществ (например, жирорастворимых витаминов), так что можно компенсировать изменения в ежедневном потреблении таких питательных веществ.Таким образом, может быть неправильно рекомендовать конкретный уровень ежедневного потребления.

Вкратце:

  1. Сбалансированное питание состоит из шести основных групп питательных веществ; белки, углеводы, липиды, витамины, минералы и вода.

  2. Диетические референтные значения (DRV) включают диапазон и расчетное среднее рекомендуемое ежедневное потребление питательных веществ и энергии для мужчин и женщин на разных этапах их жизни.

Многомерный анализ питания детей в возрасте четырех и семи лет и его связи с социально-демографическими характеристиками модели питания испанских детей и подростков: исследование enKid.

евро. Дж. Клин. Нутр. 57 (доп. 1), S40–S44.

Артикул Google ученый

  • Бальдер Х.Ф., Виртанен М., Брантс Х.А.М., Крог В., Диксон Л.Б., Тан Ф., Маннисто С., Беллокко Р., Пьетинен П., Волк А., Беррино Ф., ван ден Брандт П.А., Хартман А.М. и Голдбом Р.А. (2003) : Общие и специфичные для страны модели питания в четырех европейских когортных исследованиях. Дж. Нутр. 133 , 4246–4251.

    КАС Статья Google ученый

  • Баркер М.Е., МакКлин С.И., Томпсон К.А. и Рид Н.Г. (1990): Диетическое поведение и социально-культурная демография в Северной Ирландии. Бр. Дж. Нутр. 64 , 319–329.

    КАС Статья Google ученый

  • Кэмпбелл К., Кроуфорд Д., Джексон М., Кахсел К., Уорсли А., Гиббонс К. и Берч Л.Л. (2002): Семейная среда питания детей 5–6 лет: имеет ли значение социально-экономический статус. Азиатско-Тихоокеанский регион J. Clin. Нутр. 11 (дополнение), S553–S561.

    Артикул Google ученый

  • Кеттелл Р.Б. (1966): Тест осыпи по количеству факторов. Многомерное поведение. Рез. 1 , 245–276.

    КАС Статья Google ученый

  • Фунг Т.Т., Римм Э.Б., Шпигельман Д., Рифаи Н., Тофлер Г.Х., Уиллетт В.К. и Ху Ф.Б. (2001): Связь между моделями питания и биомаркерами ожирения в плазме и риском сердечно-сосудистых заболеваний. утра. Дж. Клин. Нутр. 71 , 61–67.

    Артикул Google ученый

  • Gex-Fabry M, Raymond L & Jeanneret O (1988): Многомерный анализ моделей питания 939 взрослых швейцарцев: социально-демографические параметры и профили потребления алкоголя. Междунар. Дж. Эпидемиол. 17 , 548–555.

    КАС Статья Google ученый

  • Голдинг Дж., Пембри М., Джонс Р. и Исследовательская группа ALSPAC (2001 г.): ALSPAC—Долгие исследования родителей и детей Avon. I. Методология исследования. Педиатрическая перинатальная эпидемиология. 15 , 74–87.

    КАС Статья Google ученый

  • Gorsuch RL (1974): Факторный анализ .Филадельфия, Пенсильвания: В. Б. Сондерс.

    Google ученый

  • Грегори Дж., Фостер К., Тайлер Х. и Уайзман М. (1990): Исследование диеты и питания взрослых британцев Управление переписей и обследований населения. Лондон: HMSO.

    Google ученый

  • Hu FB (2002): Анализ рациона питания: новое направление в эпидемиологии питания. Курс. мнениелипид. 13 , 3–9.

    КАС Статья Google ученый

  • Hursti UKK (1999): Факторы, влияющие на выбор детского питания. Энн. Мед. 31 (Приложение 1), 26–32.

    Артикул Google ученый

  • Jacques PF & Tucker KL (2001): От редакции: Полезны ли модели питания для понимания роли диеты при хронических заболеваниях? утра.Дж. Клин. Нутр. 73 , 1–2.

    КАС Статья Google ученый

  • Клайн П. (1994): Простое руководство по факторному анализу . Лондон: Рутледж.

    Google ученый

  • Marmot MG, Davey Smith G, Stansfeld S, Patel C, North F, Head J, White I, Brunner E & Feeney A (1991): Неравенство в отношении здоровья среди британских государственных служащих: исследование Whitehall II. Ланцет 337 , 1387–1393.

    КАС Статья Google ученый

  • Martinez ME, Marshall JR & Sechrest L (1998): Приглашенный комментарий: факторный анализ и поиск объективности. утра. Дж. Эпидемиол. 148 , 17–19.

    КАС Статья Google ученый

  • McCann SE, Marshall JR, Brasure JR, Graham S & Freudenheim JL (2001): Анализ моделей потребления пищи в эпидемиологии питания: классификация пищевых продуктов в анализе основных компонентов и последующее влияние на оценки рака эндометрия. Паб. Нутр Здоровья. 4 , 989–997.

    КАС Google ученый

  • Мишра Г., Болл К., Арбакл Дж. и Кроуфорд Д. (2002): Образцы питания взрослых австралийцев и их связь с социально-экономическим статусом: результаты Национального исследования питания 1995 года. евро. Дж. Клин. Нутр. 56 , 687–693.

    КАС Статья Google ученый

  • Маллен К., Уильямс Р. и Хант К. (2000): ирландское происхождение, религия и потребление продуктов питания на западе Шотландии. Аппетит 34 , 47–54.

    КАС Статья Google ученый

  • Норт К., Эмметт П. и исследовательская группа ALSPAC (2000 г.): Многомерный анализ питания трехлетних детей и ассоциации с социально-демографическими характеристиками. евро. Дж. Клин. Нутр. 54 , 73–80.

    КАС Статья Google ученый

  • Osler M, Helms Andreasen A, Heitmann B, Hoidrup S, Gerdes U, Morch Jorgensen L & Schroll M (2002): Модели потребления пищи и риск ишемической болезни сердца: проспективное когортное исследование, изучающее использование традиционной оценки техники евро. Дж. Клин. Нутр. 56 , 568–574.

    КАС Статья Google ученый

  • Роджерс И.С., Эммет П.М. и исследовательская группа ALSPAC (1998): Диета беременных женщин во время беременности в Юго-Западной Англии. евро. Дж. Клин. Нутр. 52 , 246–250.

    КАС Статья Google ученый

  • Санчес-Вильегас, Дельгадо-Родригес М., Мартинес-Гонсалес М.А. и де Ирала-Эстевес Дж. (2003 г.): Пол, возраст, социально-демографические факторы и факторы образа жизни, связанные с основными моделями питания в испанском СОЛНЦЕ (seguimiento Universidad de Наварра). евро. Дж. Клин. Нутр. 57 , 285–292.

    КАС Статья Google ученый

  • Слэттери М.Л., Буше К.М., Каан Б.Дж., Поттер Дж.Д. и Ма К.Н. (1998): Режимы питания и риск рака толстой кишки. утра. Дж. Эпидемиол. 148 , 4–16.

    КАС Статья Google ученый

  • Того П., Ослер М., Соренсен Т.И.А. и Хейтманн Б.Л. (2001): Модели потребления пищи и индекс массы тела в обсервационных исследованиях. Междунар. Дж. Обес. Метаб. Относ. Беспорядок. 25 , 1741–1751.

    КАС Статья Google ученый

  • Того П., Хейтманн Б.Л., Соренсен Т.И.А. и Ослер М. (2003): Согласованность факторов потребления пищи с помощью различных методов оценки питания и групп населения. Бр. Дж. Нутр. 90 , 667–678.

    КАС Статья Google ученый

  • Trichopoulos D & Lagiou P (2001): Приглашенный комментарий: модели питания и смертность. Бр. Дж. Нутр. 85 , 133–134.

    КАС Статья Google ученый

  • Уичелоу М.Дж. и Превост А.Т. (1996): Режимы питания и их связь с демографическими показателями, образом жизни и состоянием здоровья в случайной выборке взрослых британцев. Бр. Дж. Нутр. 76 , 17–30.

    КАС Статья Google ученый

  • Границы | Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты Добавление докозагексаеновой кислоты и арахидоновой кислоты в рацион подсосного и постотъемного рациона влияет на развитие иммунной системы потомства Т-хелперов типа 2, предвзятого коричневого норвежского крысята

    Введение

    Докозагексаеновая кислота (ДГК), омега-3 ( n -3/ω-3) длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты (ДЦПНЖК) и арахидоновая кислота (ARA), n -6 ДЦПНЖК являются необходимыми незаменимыми жирными кислотами. для развития нервной системы и зрения у младенцев (1, 2).Однако их роль в развитии иммунной системы, особенно у лиц с риском атопических состояний из-за доминантного иммунитета Т-хелперов 2-го типа (Th3), мало изучена. Исследования показали благотворное влияние ДГК на популяции, предрасположенные к развитию состояний, связанных с доминированием Th3 (3, 4). Однако эти исследования часто проводились с использованием диеты, не содержащей ARA или очень высокого уровня DHA. Такие диетические условия оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие (5, 6) и могут приводить к снижению концентрации ARA в иммунных клетках (7, 8).

    Необходимость ARA в смеси для развития доношенного ребенка обсуждалась, несмотря на ее присутствие в грудном молоке (9, 10). Наша группа продемонстрировала важность добавок ARA, наряду с DHA, для развития иммунной системы младенцев у здоровых доношенных детей (11). Предыдущие исследования нашей лаборатории с добавками ДГК и АРК, проведенные на младенцах и крысах Sprague-Dawley, показали положительное влияние АРК+ДГК на иммунный ответ и развитие оральной толерантности (12–15).Тем не менее, на сегодняшний день ни в одном исследовании не оценивалась комбинация диетической ARA + DHA в доклинической модели с предвзятостью Th3.

    Пассивный иммунитет у новорожденных возникает во время беременности и лактации, способствуя начальному иммунному ответу против патогенов (16). Это меняется по мере развития иммунных органов и созревания адаптивной иммунной системы у младенцев. В первые несколько месяцев после рождения новорожденные в значительной степени полагаются на врожденную иммунную систему, состоящую из гранулоцитов, антигенпрезентирующих клеток (АРС), макрофагов и естественных киллеров (NK) для защиты от патогенов до тех пор, пока не появится адаптивный иммунный ответ через Т-клетки. и В-клеток достигает более взрослого уровня созревания (17).Т-клетки и В-клетки сначала попадают в кровоток из первичных лимфоидных органов (тимус и костный мозг, соответственно) в наивном состоянии и не способны эффективно реагировать на патогены. Следовательно, они подвергаются дополнительному образованию во вторичных лимфоидных органах (таких как селезенка и лимфатические узлы), чтобы стать эффекторными клетками, способными вызывать иммунный ответ на патогены на уровне взрослых (18). Точно так же ассоциированная с кишечником лимфоидная ткань (GALT), в том числе пейеровы бляшки (PP) и мезентериальные лимфатические узлы (MLN), образуют зародышевые центры и приводят к быстрым изменениям в популяциях адаптивных иммунных клеток после отъема, когда кишечник подвергается воздействию продуктов, полученных из твердой пищи. антигены (19, 20).Следовательно, развитие селезенки, лимфатических узлов и GALT становится критическим для созревания адаптивного иммунитета (21). Кроме того, питание в эти периоды является источником питательных веществ и антигенов, необходимых для созревания адаптивных иммунных клеток (22).

    Иммунный ответ в раннем младенчестве смещен в сторону пренатально полученного набора цитокинов Th3, таких как IL-4, IL-5 и IL-13, что делает их более восприимчивыми к инфекциям и аллергическим реакциям (17, 23, 24). Когда младенцев вводят прикормом в возрасте от 6 до 12 месяцев, они меньше полагаются на материнский пассивный иммунитет и у них развивается антиген-специфический адаптивный иммунитет, который связан с повышением уровня цитокинов Th2 (IL-2, IFNγ, TNF-α). и клеточно-опосредованные иммунные ответы (25).Если переключения с Th3 (характеризующегося высоким уровнем цитокинов Th3 и низким уровнем цитокинов Th2) на Th2 не происходит, это может привести к таким состояниям, как пищевая аллергия и атопические расстройства (26). Доминирующая среда Th3 крыс Brown Norway делает их очень склонными к развитию пищевой аллергии с высоким уровнем иммуноглобулина-E (IgE) и антител IgG1 (антитела, родственные Th3) (27). Более конкретно, они имеют более высокий уровень циркулирующих CD45RC low CD4+ T-клеток и более низкий уровень циркулирующих CD8+ T-клеток, что приводит к меньшему количеству цитокинов Th2 и большему количеству цитокинов Th3 (IL-4 и IL-13) по сравнению с другими моделями грызунов после стимуляции ex vivo с помощью Т-клеточные митогены (27, 28).Эта среда с доминирующим Th3 обеспечивает уникальные условия, сходные с младенцами с генетической предрасположенностью к аллергии, для изучения иммуномодулирующих свойств ДЦПНЖК на развитие иммунной системы (29). Однако влияние добавок ДЦПНЖК на развитие иммунной системы в раннем детстве не оценивалось. Таким образом, основная цель настоящего исследования состоит в том, чтобы определить влияние скармливания АРК+ДГК в период подсоса (через рацион матери) и в период после отъема на (1) статус ДЦПНЖК и (2) развитие иммунной системы. и функционируют в потомстве Brown Norway в возрасте 8 недель.Мы предположили, что добавление ARA и DHA в их рацион будет полезным для потомства Brown Norway с отклонением Th3, способствуя ответу Th2 и раннему развитию адаптивных иммунных клеток.

    Материалы и методы

    Дизайн исследования и диета

    Экспериментальные диеты были изокалорийными, изоазотистыми и питательными. Макро- и микроэлементный состав используемого полуочищенного базового рациона (без жира) был подробно описан ранее (30).Жировая смесь, добавленная к экспериментальному рациону (20/100 г рациона), была получена путем смешивания сала, оливкового масла, масла канолы Mazola, кукурузного масла Mazola, ARAsco и DHAsco (DSM, Nutritional Products, Columbia, MD, USA). Экспериментальные диеты были близко подобраны, чтобы иметь аналогичные отношения ПНЖК к насыщенным жирным кислотам (НЖК) и отношения n-6 к n-3 (таблица 1). Рацион готовили раз в две недели и хранили при 4°C до использования, чтобы предотвратить контакт с воздухом.

    Таблица 1 . Общий состав жирных кислот в рационах экспериментальных матерей, которых кормили в подсосный период, и в рационах после отъема, которыми кормили потомство Brown Norway a .

    Уход за животными и эксперименты проводились в соответствии с рекомендациями, установленными Канадским советом по уходу за животными и одобренными Комитетом по этике животных Университета Альберты (AUP00000125). Крыс породы Brown Norway со сроком беременности (Charles River Laboratories, Лаваль, Квебек, Канада; n = 18) получали на 7-й день беременности и помещали в среду с регулируемой температурой и влажностью с 12/12-часовым обратным световым циклом. Самок кормили стандартным рационом, очищенным от крысиного корма (диета Lab 5001; PMI Nutrition International, Сент-Луис, штат Миссури, США) в течение 1-недельного периода акклиматизации (рис. 1).За неделю до отела самок рандомизировали для потребления одного из экспериментальных рационов: ARA+DHA (0,45% ARA, 0,8% DHA по весу от общего жира; n = 10) или контрольный (0% ARA, 0% ДГК; n = 8) диета (табл. 1). Концентрация ДГК в материнском рационе была выбрана для достижения верхнего предела (0,8% общего жира в виде ДГК) в грудном молоке, наблюдаемом в популяции людей (31). Впоследствии концентрация ARA была выбрана для достижения соотношения ARA/DHA 1:2, так как предыдущие эксперименты в нашей лаборатории показали, что это соотношение эффективно для повышения уровней DHA, не влияя на уровни ARA в фосфолипидах иммунных клеток.Пометы были выбракованы, то есть щенки были отданы на воспитание, чтобы обеспечить равное количество потомства на суку (3–5 щенков на суку), чтобы избежать разницы в весе потомства. Самок кормили экспериментальным рационом вволю в течение всего подсосного периода (3 недели). В возрасте 3 недель детеныши от каждой самки были рандомизированы для получения послеотъемного рациона ARA+DHA (0,5% DHA и 0,5% ARA по весу от общего жира, n = 18) или контрольного рациона после отъема ( 0% ARA и 0% DHA, n = 19) до 8-недельного возраста.Концентрация ДГК в 0,5% от общего количества жира в рационе была рассчитана на основе физиологически достижимых уровней ДГК при употреблении 2–3 порций рыбы в неделю, как указано в рекомендациях по питанию для американцев на 2015–2020 гг. (Восьмое издание) (32) и ARA. концентрация 0,5% была выбрана для получения соотношения 1:1 для ARA/DHA. Потомство мужского и женского пола было поровну распределено между диетическими группами после отъема, чтобы можно было изучить влияние пола. Потомство имело неограниченный доступ к еде и воде. Чашки для еды меняли каждые 2-3 дня, чтобы ограничить контакт с воздухом.Массу тела и потребление пищи регулярно регистрировали. Самок забивали в конце 3-недельного подсосного периода, а все потомство подвергали эвтаназии через 8 недель (конец периода после отъема) и собирали ткани.

    Рисунок 1 . Дизайн исследования животных. Беременные самки бурой Норвегии получали либо материнскую диету, дополненную арахидоновой кислотой + докозагексаеновой кислотой (ARA + DHA) ( n = 10), либо контрольную диету ( n = 8) за 5–7 дней до родов и продолжали ту же диету на протяжении всего периода родов. подсосный период (3 недели).Потомство самцов и самок выбраковывали между самками одной и той же диетической группы, чтобы получить приблизительное соответствие соотношения полов между 4 диетическими группами. Потомство вскармливается грудью своей матери в подсосный период. В конце подсосного периода потомство от каждой самки потребляло либо ARA + DHA после отъема, либо контрольную после отъема до 8 недель (после отъема) от рождения. Самок забивали в конце подсосного периода, а потомство – в конце периода после отъема. Эксперименты на животных проводились серийными блоками, чтобы получить n = 8 потомков на диетическую группу.

    Коллекция тканей: селезенка, MLN, полипропилен, кровь и плазма, ткань молочной железы

    После эвтаназии кровь собирали путем пункции сердца, центрифугировали (1734 × g, 10 мин, 22°C), аликвотировали плазму и хранили при -80°C до дальнейшего анализа. Селезенку, MLN и PP от потомства и молочную железу от самок удаляли в асептических условиях. Иммунные клетки из селезенки, MLN и PP выделяли, как описано ранее (33). Вкратце, ткани проталкивали через сито из нейлоновой сетки для получения суспензии отдельных клеток.Эритроциты лизировали буфером для лизиса хлорида аммония (155 мМ NH 4 Cl, 0,1 мМ ЭДТА и 10 мМ KHCO3; Fisher Scientific, Альберта, Канада), клетки промывали и ресуспендировали в полной среде для культивирования клеток (среда RPMI 1640 с добавлением с 5% об./об. эмбриональной телячьей сыворотки, 2,5 мМ 2-меркаптоэтанола и 1% антибиотика/антимикотика; Thermo Fisher Scientific, Миссиссога, Онтарио, Канада). Концентрацию клеток определяли с использованием красителя трипанового синего для определения жизнеспособности клеток (Sigma-Aldrich) и гемоцитометра и разбавляли до 1.25 × 10 6 клеток/мл. Обратите внимание, что нам не удалось собрать клетки в необходимой концентрации из MLN и PP для некоторых 8-недельных потомков. Таким образом, окончательный размер группы, оцененный для анализа жирных кислот и фенотипирования иммунных клеток, отличается от исходного размера группы и подробно описан в результатах.

    Ex vivo Стимуляция иммунных клеток и измерение цитокинов

    Продукцию цитокинов Ex vivo стимулированными иммунными клетками измеряли, как описано ранее (34).Вкратце, иммунные клетки селезенки или MLN (1,25 × 10 6 клеток/мл) инкубировали в присутствии или в отсутствие форбол-миристата-ацетата и иономицина (PMAi, 2 мкл/мл, коктейль для стимуляции клеток, Thermo Fisher Scientific, Mississauga). , Онтарио, Канада) и липополисахарид (LPS, 2 мкл/мл, Thermo Fisher Scientific, Миссиссога, Онтарио, Канада) в течение 72 ч при 37°C и 5% CO 2 . Затем клетки центрифугировали, супернатант собирали и хранили при -80°С. Коммерческие наборы ELISA использовались для измерения концентрации цитокинов (диапазон обнаружения в скобках) IL-1β (15.6–4000 пг/мл), ИЛ-2 (250–4000 пг/мл), ИЛ-6 (31,3–4000 пг/мл), ИЛ-10 (15,6–4000 пг/мл) и ФНО-α (31,3–4000 пг/мл). 4000 пг/мл) (R&D Systems, Миннеаполис, Миннесота, США), IFN-γ (8–1024 пг/мл, U-CyTech Bioscience, Cedarlane, Burlington, Ontario, Canada), TGF-β1 (31,3–500 пг/мл). мл, BioLegend, Сан-Диего, Калифорния, США), а также IL-4 (0,1–4500 пг/мл) и IL-13 (0,1–3200 пг/мл) (Mesoscale Discovery, U-Plex, Роквилл, Мэриленд, США) согласно инструкции производителя. Поглощение считывали на спектрофотометре и концентрации рассчитывали с использованием стандартной кривой (считыватель микропланшетов SpectraMax 190, Molecular Devices, Сан-Хосе, Калифорния, США).Все измерения проводились в двух повторностях с коэффициентом вариации <15%.

    Анализ жирных кислот фосфолипидов и общих липидов

    Общие липиды из рациона, молочной железы, спленоцитов, MLN и плазмы экстрагировали модифицированным Folch, как описано ранее (12, 35). Общие фосфолипиды из спленоцитов, MLN и плазмы были дополнительно выделены с помощью тонкослойной хроматографии на пластинах с силикагелем G, а жирные кислоты были разделены с помощью автоматической газожидкостной хроматографии (Agilent Technologies, Онтарио, Канада) на 100-метровой капиллярной колонке CP-Sil 88, как ранее. описан (36).Их количественно определяли как относительный процент от общего содержания жирных кислот фосфолипидов.

    Фенотип иммунных клеток

    Фенотип изолированных иммунных клеток из селезенки, MLN и PP оценивали с помощью прямого иммунофлуоресцентного анализа, как описано ранее (37). Четырехцветную проточную цитометрию использовали для идентификации маркеров клеточной поверхности в комбинациях. Флуорохром моноклональных антител (мАт) выбирали таким образом, чтобы свести к минимуму или избежать перекрытия спектров, а контроль компенсации и неокрашенный контроль для каждого флуорохрома использовали для руководства стратегией стробирования.Для спленоцитов использовали следующую комбинацию mAb: CD3/CD25/CD4/CD8, CD25/CD3/FoxP3/CD4, TCRαβ/CD27/CD8/CD4, CD4/CD152/CD8/CD28, CD25/OX62/OX6/CD11. , CD284/CD68/CD11/CD45RA, OX12/CD86/OX6/CD45RA, CD3/CD161, IgE/CD45RA/IgG и IgA/CD45RA. Для иммунных клеток MLN использовали следующие комбинации моноклональных антител: CD3/CD25CD4/CD8, CD25/CD3/FoxP3/CD4, TCRαβ/CD27/CD8/CD4, CD4/CD152/CD8/CD28, OX12/CD27/OX6. /CD45RA, IgA/CD45RA/IgG и IgE/CD45RA. Для иммунных клеток ПП использовали следующие комбинации моноклональных антител: CD3/CD25CD4/CD8, CD284/CD68/CD11/CD45RA, OX62/CD86/OX6/CD45RA, IgA/CD45RA/IgG и IgE/CD45RA.Обратите внимание, что CD152 идентифицирует CTLA-4 на Т-клетках, маркер OX62 идентифицирует молекулу интегрина на дендритных клетках, OX6 идентифицирует MHC-II на антигенпрезентирующих клетках, CD68 идентифицирует резидентные в ткани макрофаги, а OX12 идентифицирует цепь Ig-κ на селезеночных В-клетках. Все антитела были приобретены у Biolegend (Сан-Диего, Калифорния, США) или BD Biosciences (Миссиссога, Онтарио, Канада). Вкратце, иммунные клетки (200000) инкубировали в течение 30 минут при 4°C с моноклональными антителами на клеточной поверхности. Затем для внутриклеточного окрашивания FoxP3 клетки фиксировали, пермеабилизировали и окрашивали антителом FoxP3, конъюгированным с флуорофором, в течение 20 мин.Затем клетки промывали, фиксировали в параформальдегиде (10 г/л; Thermo Fisher Scientific, Миссиссога, Онтарио, Канада) и регистрировали в течение 72 ч с помощью проточной цитометрии (FACSCalibur; Becton-Dickinson, Сан-Диего, Калифорния, США) согласно к относительной интенсивности флуоресценции и проанализированы с использованием программного обеспечения FlowJo. Стратегии гейтирования для основных типов клеток описаны на дополнительной фигуре 1.

    Статистический анализ

    Данные представлены как среднее ± SEM, если не указано иное. Текущее исследование было направлено на оценку основной цели иммунной функции и вторичной цели изменений в составе жирных кислот в различных тканях у крыс Brown Norway с отклонением Th3.Размер выборки n = 8 на группу был рассчитан на основе экспериментов, проведенных в нашей лаборатории с использованием здоровых крыс Sprague-Dawley, у которых разница в 20% (значение β) могла быть идентифицирована при уровне значимости 5% ( α-значение). Данные проверялись на нормальность и однородность. Когда критерии предположений не удовлетворялись, данные преобразовывались, а предположения перепроверялись перед проведением статистического анализа. Данные были проанализированы с использованием 3-факторного дисперсионного анализа Proc Mixed, в котором основными эффектами были кормление подсосного (материнского) рациона, рацион после отъема и пол (SAS 9.4 программное обеспечение, Кэри, Северная Каролина, США). Однако применялся только двухфакторный дисперсионный анализ, когда пол или эффект взаимодействия, связанный с полом, не был статистически значимым. Это позволило нам использовать дизайн исследования 2 × 2 для изучения влияния рациона подсосного стада, рациона после отъема и взаимодействия рациона подсоса × рациона после отъема. Обратите внимание, когда наблюдалось значительное взаимодействие между рационом подсоса и рационом после отъема, был проведен ретроспективный анализ (PROC LSMEANS) для сравнения средних значений четырех групп (АРК+ДГК/АРК+ДГК, АРК+ДГК/ «Контроль», «Контроль/ARA + DHA» и «Контроль/Контроль»).Кроме того, когда наблюдалась тенденция к значимости, для лучшей визуализации сообщалось о четырех группах, основанных на диете. Когда переменная рациона после отъема отсутствовала (анализ жирных кислот рациона и молочной железы самок), был проведен непарный критерий Стьюдента t для сравнения двух групп. Различия считались значимыми при p ≤ 0,05 (двусторонний).

    Результаты

    Параметры роста

    Не было выявлено значительного влияния рациона подсосного или послеотъемного рациона на массу тела (в среднем 156 ± 5 г), массу печени (в среднем 6,0 г).4 ± 0,2 г), вес селезенки (в среднем 0,4 ± 0,0 г) и количество спленоцитов (в среднем 154 ± 8 × 10 6 клеток) в возрасте 8 недель (дополнительная таблица 1).

    Жирнокислотный состав грудного молока (молочной железы) и плазмы самок

    В грудном молоке самок, получавших материнский рацион ARA+DHA, содержание DHA было значительно выше (в четыре раза, p < 0,0001), всего n -3 жирных кислот, общего n-6 жирных кислот, общего количества ПНЖК и ПНЖК/ Соотношение SFA по сравнению с контрольным рационом (p <0.05). Кроме того, материнский рацион ARA+DHA привел к значительно более низкому соотношению ARA/DHA, общему содержанию мононенасыщенных жирных кислот (MUFA), α-линоленовой кислоты (ALA) и C22:5 n -6 в грудном молоке по сравнению с самками, которые получали контрольную материнскую диету ( p < 0,05). Однако добавление в материнский рацион ARA + DHA не изменило соотношение ARA, n -6 / n -3 и общее содержание НЖК в общих липидах грудного молока (таблица 2). Обратите внимание, что кормление маток материнским рационом ARA + DHA также приводило к значительно более высокому общему содержанию фосфолипидов DHA в плазме (1.5 ± 0,2 против 9 ± 0,1, p = 0,04) по сравнению с контрольной диетой для матерей ( p = 0,04) без влияния на содержание ARA (дополнительная таблица 2).

    Таблица 2 . Жирнокислотный состав общих липидов в грудном молоке из молочной железы бурых норвежских самок в конце подсосного периода a .

    Жирнокислотный состав общих фосфолипидов в тканях 8-недельного потомства

    Независимо от рациона поросят, послеотъемный рацион ARA+DHA приводил к повышению уровня DHA на 50% (1.2 ± 0,1 против 8 ± 0,0, p = 0,02) фосфолипидов плазмы по сравнению с контрольным рационом после отъема (рис. 2А). Рацион для подсоса или после отъема не влиял на содержание ARA, LA, эйкозатетраеновой кислоты (ETA), докозапентаеновой кислоты (DPA), ALA, общего SFA, общего MUFA, общего PUFA и общего содержания n-6 в плазменных фосфолипидах.

    Рисунок 2 . Влияние диеты после отъема на относительный % содержания жирных кислот в общем количестве фосфолипидов в (A) плазме и (B) спленоцитах 8-недельного потомства Brown Norway.Все значения представлены в среднем ± стандартная ошибка. В 8 недель не наблюдалось значительного влияния рациона в период подсоса (0–3 недели) или взаимодействия рациона подсоса и рациона после отъема. Таким образом, группы кормления подсосного стада были объединены, а различия, наблюдаемые при значительном питании после отъема, рассчитывались с помощью непарного теста Стьюдента t-. * р < 0,05. ALA, α-линоленовая кислота; ДПК, докозапентаеновая кислота; ЭПК, эйкозапентаеновая кислота; ДПК, докозапентаеновая кислота; ДГК, докозагексаеновая кислота; LA, линолевая кислота; АРА, арахидоновая кислота.

    Содержание фосфолипидов и жирных кислот в спленоцитах 8-недельного потомства не претерпело существенных изменений в результате кормления подсосным молоком. Однако у потомства, получавшего после отъема корм ARA + DHA (независимо от рациона подсоса), содержание фосфолипидов в спленоцитах DHA (1,65 ± 0,04 против 0,85 ± 0,02; p < 0,001) и общее n -3 содержание жирных кислот (3,6 ± 0,1 против 2,9 ± 0,0; p = 0,003) было выше по сравнению с потомством, которое получало контрольный рацион после отъема. Кроме того, диета ARA + DHA после отъема привела к более низкому соотношению n -6/ n -3 (10.8 ± 0,1 против 8,7 ± 0,1; p <0,001) по сравнению с контрольной группой при отъеме. Содержание АРК существенно не отличалось в группах с диетой (рис. 2В, табл. 3).

    Таблица 3 . Влияние докорма рациона подсосного и послеотъемного рациона на общий состав жирных кислот в фосфолипидах спленоцитов детенышей в возрасте 8 недель 1 .

    Значительное влияние рациона подсосного ребенка на содержание жирных кислот в MLN наблюдалось в трех случаях с более низким соотношением 14:0, более высоким LA и более высоким соотношением n -6/ n -3 для 8-недельного потомства от самки, получавшие рацион ARA + DHA, по сравнению с контрольным рационом.В составе жирных кислот MLN не наблюдалось значительных эффектов диеты после отъема (дополнительная таблица 3). Состав общего n-3, АЛК, ЭПК и ДГК не показал значительного влияния рациона подсоса или рациона после отъема (дополнительная таблица 3). Тем не менее, наблюдалось взаимодействие рациона подсоса и рациона после отъема для доли DPA в MLN фосфолипидов, с более низкой долей DPA у потомства, которое получало ARA+DHA как в период подсоса, так и после отъема, по сравнению с группой, получавшей контрольную группу. для периода подсоса и ARA+DHA для периода после отъема (0.3 ± 0,1 против 0,5 ± 0,1, р = 0,01; Дополнительная таблица 3).

    Ex vivo Цитокиновый ответ иммунных клеток на митогены

    Производство цитокинов (IL1-β, TGF-β, TNF-α, IL-6, IL-10 и IFN-γ) спленоцитами, стимулированными LPS, не показало влияния рациона подсоса, эффекта рациона после отъема или взаимодействий (Дополнительное Таблица 4). Продукция IL-2 (как суррогатного маркера клеточной пролиферации), TGF-β, IL-10, IL-4 и IL-13 при стимуляции PMAi спленоцитов не отличалась между группами.Продукция TNF-α и IFN-γ спленоцитами, стимулированными PMAi, была выше у потомства, когда они были отняты от груди на диету ARA+DHA, по сравнению с контрольным потомством, независимо от их рациона подсоса (на 30% выше, p = 0,02 и на 60% выше, p = 0,04 соответственно (рис. 3А). В двух случаях наблюдалось значительное взаимодействие между рационом подсосного стада и рационом после отъема. В частности, PMAi стимулировал спленоциты у потомства, которое получало контрольный рацион в период подсоса и после отъема, продуцировало более низкий IL-6, в то время как те, кто получал ARA+DHA в период подсоса, а затем контрольный рацион в период после отъема, имели самый высокий уровень IL-6. 6 производство (73 ± 9 против183 ± 42, p < 0,01, рис. 3Б). Что касается продукции IL-10, нестимулированные спленоциты потомства, получавшего ARA + DHA в период подсоса и после отъема, имели самые низкие уровни продукции IL-10 по сравнению с потомством всех других диетических групп ( p = 0,01, дополнительная таблица). 4).

    Рисунок 3 . Влияние диеты после отъема на выработку цитокинов ex vivo после стимуляции спленоцитов 8-недельного потомства форбол-миристат-ацетатом и иономицином (PMAi).Значения представлены в среднем ± SEM. (A) Сравнение диетических групп после отъема для IL-2 ( p = 0,55), TNF-α ( p = 0,02) и IFNγ ( p = 0,04). Взаимодействие рациона подсоса и рациона после отъема ( P -взаимодействие <0,01) на выработку ex vivo IL-6 со стимуляцией PMAi показано на (B) . Значения p- для подсосного рациона и рациона после отъема составляют p = 0,81 и p = 0.92. Post hoc различия рассчитываются с использованием LSMEANS в смешанной модели. Группы, которые не используют одну и ту же букву, существенно различаются. Обратите внимание, что в дополнительной таблице 4 представлены средние значения ± SE для 4 диетических групп в соответствии с анализом взаимодействия SD × WD. * означает, что статистическая значимость была принята при P <0,05.

    В клетках MLN, стимулированных ЛПС, наблюдался значительный эффект взаимодействия рациона подсоса и рациона после отъема в отношении продукции IL-10, где потомство, получавшее контрольный рацион в период подсоса и после отъема, продуцировало значительно более высокий уровень IL-10 по сравнению с группой, которая получали диету ARA + DHA (либо в период подсоса, либо в период после отъема), и группу, которая получала ARA + DHA в период подсоса и после отъема (дополнительная таблица 5).Продукция IL-2, TGF-β, IL-10 и TNF-α клетками MLN, стимулированными PMAi, не отличалась среди диетических групп (дополнительная таблица 5).

    Иммунный клеточный фенотип селезенки

    Доля спленоцитов в общем количестве Th-клеток и цитотоксических Т-клеток (CTL), дендритных клеток (OX62+), антигенпрезентирующих клеток (APC, OX6+), макрофагов (CD68+), NK-клеток (CD3– CD161+), NKT-клеток (CD3+ CD161+), и общий TCRαβ+ (αβ Т-клетки) не различались между группами. Обратите внимание, что комбинации маркеров клеточной поверхности и связанные с ними клеточные популяции показаны в дополнительной таблице 6.Тем не менее, наблюдались значительные эффекты грудного рациона. Доля спленоцитов в Т-регуляторных клетках (Treg, CD25+FOXp3+ на CD3+CD4+, p = 0,04) была выше в группе подсосного рациона ARA+DHA по сравнению с теми, кого кормили контрольным рационом самок (рис. 4A). Хотя не было различий в общем количестве наивных лейкоцитов (CD45RA+), доля активированных В-клеток (OX12+, p <0,001) была выше в спленоцитах в группе, получавшей корм для подсоса ARA+DHA, по сравнению с контрольным рационом для подсоса (36.6 ± 1,5 против 27 ± 0,9, p < 0,001). Однако это наблюдалось только тогда, когда потомство было отлучено от груди для контроля рациона после отъема, о чем свидетельствует значительное взаимодействие между рационом подсоса и рационом после отъема (Таблица 4).

    Рисунок 4 . Влияние грудного кормления на фенотипы иммунных клеток селезенки 8-недельного потомства. Показана основная доля Т-клеток (A) и других основных фенотипов иммунных клеток (B) . Значения представлены в виде среднего значения ± стандартная ошибка для каждой группы рациона грудного молока.Значение P для основного эффекта рациона подсоса [Регуляторные Т-клетки: P = 0,04, Хелперные Т-клетки: p = 0,77, Цитотоксические Т-клетки: p = 0,78, Всего Т-клеток: p = 0,83, IgA: p = 0,36, IgE: p = 0,02, IgG: p = 0,37, субпопуляция В-клеток: p = 0,001, общее количество В-клеток (CD45,5 p ): 4 и моноциты/макрофаги (CD11+): p = 0,03] также представлены в Таблице 4. Значимый эффект рациона грудного ребенка показан звездочкой.Эффект взаимодействия рациона подсоса и рациона после отъема на субпопуляцию В-клеток показан знаком числа (#), взаимодействие P = 0,02. * означает, что статистическая значимость была принята при P <0,05.

    Таблица 4 . Влияние дополнительного рациона подсосного и постотъемного рациона на состав типов иммунных клеток, выделенных из селезенки 8-недельного потомства породы Brown Norway 1 .

    Кроме того, в возрасте 8 недель наблюдалась более высокая доля общего количества IgE+ спленоцитов ( p = 0.02) и никаких изменений в IgG+ или IgA+ клетках у потомства, вскармливаемого рационом ARA+DHA, по сравнению с потомством контрольной группы вскармливания (Таблица 4).

    Доля клеток TLR-4+ (общее количество CD284+, показанное в таблице 4) была значительно выше, а доля моноцитов (общее количество CD11+, показано на рисунке 4B) было значительно ниже в спленоцитах из группы, получавшей корм для подсосов ARA+DHA, по сравнению с контрольная диета подсосного вскармливания потомства ( p < 0,05). Через 8 недель существенный эффект диеты после отъема наблюдался только в одном случае, демонстрируя снижение доли CD8+CD4–CD152+ (CTLA4+ CTL) в общем количестве спленоцитов на 50 % в группе ARA+DHA после отъема по сравнению с контрольной диетой. группа ( р = 0.05, табл. 4). Обратите внимание, что стратегия гейтирования для CD152+ CD8+ применялась на клетках CD4, чтобы гарантировать гейтирование только Т-клеток, поскольку специфичные для Т-клеток антитела нельзя было использовать из-за ограничений, связанных с количеством антител, используемых в комбинации.

    Фенотип иммунных клеток MLN

    Основные популяции иммунных клеток в MLN, Т-клетки (CD3+), αβ-Т-клетки (TCRαβ+), ЦТЛ (CD3+CD8+), Th-клетки (CD3+CD4+), APC (OX6+), В-клетки (OX12+), IgA+ клетки, клетки IgG+ и клетки IgE+ не различались между группами.Однако через 8 недель доля маркера наивных лейкоцитов (CD45RA+) была на 10% ниже ( p = 0,002), а общее количество клеток CD152+ в MLN было в 4 раза выше у потомства из группы кормления грудью ARA+DHA по сравнению с потомство контрольной группы (табл. 5). Добавление ARA+DHA в рацион после отъема привело к значительному снижению доли клеток CD3 + CD8 + CD25+ (17%, p = 0,05) и общего количества клеток CD8+ (12%, p = 0,04), без каких-либо различий. среди групп после отъема в долях MLN от общего числа клеток CD4+ ( p = 0.15) или активированные клетки Th (CD3 + CD4 + CD25+, p = 0,44) по сравнению с контрольной группой после отъема (таблица 5). Кроме того, не было выявлено значительного взаимодействия между кормлением подсосного и постотъемного поголовья на различные популяции иммунных клеток MLN.

    Таблица 5 . Влияние дополнительного рациона подсосного и послеотъемного рациона на состав типов иммунных клеток, выделенных из мезентериальных лимфатических узлов 8-недельного потомства породы Brown Norway a .

    Иммунный клеточный фенотип PP

    Пейеровы бляшки 8-недельного потомства показали, что доля основных субпопуляций иммунных клеток, таких как Т-клетки (CD3+), Th-клетки (CD3+CD4+), ЦТЛ (CD3+CD8+), АПК (OX6+) и наивные лейкоциты (CD45RA+) не различались между группами (таблица 6).В одном случае наблюдался значительный эффект кормления подсосного возраста, когда доля общего числа клеток CD4+ была на 30% выше у потомства, получавшего корм ARA+DHA во время грудного вскармливания, по сравнению с контрольным рационом в конце 8 недель ( p = 0,001). Далее, значительный эффект диеты после отъема показал, что общее количество клеток IgG+ у 8-недельного потомства, которое получало после отъема диету с ARA+DHA, было примерно на 30% выше по сравнению с контрольным потомством ( p = 0,004). Наконец, взаимосвязь рациона для подсоса и рациона после отъема наблюдалась для общего количества клеток IgE+ со значительно меньшей долей у потомства, получавшего рацион для подсоса ARA + DHA, и контрольной группы рациона после отъема по сравнению с рационом для подсоса ARA+DHA и ARA + DHA. диета после отъема ( p = 0.04, таблица 6).

    Таблица 6 . Влияние дополнительного рациона подсосного и постотъемного рациона на состав типов иммунных клеток, выделенных из бляшек Пейера 8-недельного потомства бурой Норвегии 1 .

    Половые различия потомства в возрасте 8 недель

    Все параметры, описанные здесь для 8-недельного потомства, сначала оценивались на наличие различий по полу. Мы обнаружили в MLN, что общее содержание фосфолипидов ПНЖК было выше у мужчин по сравнению с мужчинами.самки (21,5 ± 1,9 против 16,9 ± 1,9, p = 0,007), однако состав АРК или ДГК не отличался. Кроме того, значительный половой эффект наблюдался в PP, при этом CD8 + клетки были значительно выше в PP потомства женского пола по сравнению с мужским (11,6 ± 1,7 против 8,3 ± 1,0, p <0,05). Никаких других существенных различий в зависимости от пола не наблюдалось ни для каких параметров роста, продукции цитокинов иммунными клетками ex vivo , фенотипа иммунных клеток или состава фосфолипидов жирных кислот.Поэтому приведенные ниже данные были объединены для полов и описаны только для их диетических групп.

    Обсуждение

    Используя модель грызунов Brown-Norway со смещением Th3, мы исследовали эффект добавления в рацион ARA и DHA в критические периоды развития иммунитета. Добавление ARA+DHA в рацион матерей приводило к более высокому содержанию DHA в общих липидах грудного молока и фосфолипидах плазмы самок. При этом доля АРА не изменилась. Добавка ARA+DHA в течение подсосного периода (0–3 недели) не показала длительного влияния на фосфолипидный состав DHA или ARA в спленоцитах или MLN у потомства в возрасте 8 недель.Несмотря на это, добавки в период подсоса приводили к программирующему эффекту на типы иммунных клеток в селезенке (Treg и B-клетки), MLN (наивные лимфоциты) и PP (IgG+ B-клетки), поскольку наблюдались более зрелые иммунные клетки. в конце периода после отъема у потомства от самок, получавших молочный рацион ARA+DHA. Что еще более важно, в период после отъема (3–8 недель) прием АРА+ДГК был связан с более высоким уровнем цитокинов Th2, таких как TNF-α и IFN-γ, и более низким уровнем IL-6 (который можно считать цитокином Th3) после введения митогена. стимуляция, указывающая на переход от Th3 к Th2 иммунному ответу (рис. 5).Кроме того, отсутствовали различия из-за диеты при отъеме по типам иммунных клеток или пролиферации (на основе продукции IL-2 спленоцитами), участвующих в продукции цитокинов Th2.

    Рисунок 5 . Краткое изложение значительного влияния добавок ARA + DHA в рацион младенцев на развитие иммунной системы потомства Brown Norway. ↑, увеличение; ↓, уменьшение; ARA, арахидоновая кислота; ДГК, докозагексаеновая кислота; Treg, Т-регуляторные клетки, ЦТЛ, цитотоксические Т-клетки; TLR4, толл-подобный рецептор 4; ЛПС, липополисахарид; MLN, брыжеечный лимфатический узел; ПП, пейеровы бляшки.

    Влияние добавок в период подсоса и после отъема на состав жирных кислот 8-недельного потомства

    Потомство самок, получавших ARA+DHA, получало через грудное молоко значительно больше DHA (от 0,2 до 0,8% от общего количества жирных кислот) и аналогичное количество ARA (примерно 2% от общего количества жирных кислот). Как и ожидалось, этот эффект добавок в рацион в течение 3-недельного периода подсоса на состав жирных кислот больше не проявлялся в конце 8-недельного возраста, когда на состав жирных кислот влиял рацион после отъема.Как и в других исследованиях, параметры роста, такие как масса тела и длина тела, не отличались среди диетических групп (12, 37). Потомство, получавшее рацион ARA+DHA после отъема, независимо от рациона подсосного стада, имело более высокий состав DHA, не влияя на ARA в плазме и фосфолипидах спленоцитов в возрасте 8 недель. Хотя увеличение уровня DHA в грудном молоке при приеме пищевых добавок зависит от дозы, уровень ARA в грудном молоке в основном зависит от материнских запасов (31, 38). В текущем исследовании пищевые добавки ARA вместе с DHA смогли поддерживать уровень ARA при одновременном увеличении состава DHA в грудном молоке у самок.В предыдущих экспериментах нашей лаборатории с крысами Sprague-Dawley также сообщалось об аналогичных изменениях в конце периода после отъема (13). Вопреки нашей гипотезе, при текущей концентрации ДГК в рационе (0,5% ДГК по весу от общего жира) добавки в рацион после отъема оказались недостаточными, чтобы вызвать изменения в общем составе фосфолипидов и жирных кислот иммунных клеток из MLN. Метаболизм ДЦПНЖК в различных лимфоидных тканях может различаться в зависимости от доминирующего типа иммунных клеток и их функции, что может влиять на тканевой состав жирных кислот (39).В клинических испытаниях также сообщалось о тканеспецифических изменениях состава жирных кислот (40).

    Программирующее влияние добавки в период подсоса на фенотип иммунных клеток в селезенке, MLN и PP

    Пищевые добавки во время критического периода развития в раннем младенчестве могут привести к изменениям, называемым эффектом программирования, которые можно наблюдать в более позднем возрасте (41, 42). Исследования показали, что добавка n -3 также может иметь эффект программирования на животных моделях (12) и в клинических испытаниях (16, 43, 44).Наши данные свидетельствуют о том, что введение ARA и DHA в период подсоса имело программирующий эффект на статус созревания популяций иммунных клеток (обобщено на рисунке 5). Популяция адаптивных иммунных клеток в селезенке увеличивается в раннем младенчестве, чтобы соответствовать уровню взрослых по мере их взросления. В частности, пропорции спленоцитов В-клеток, Т-клеток и NK-клеток увеличиваются в период подсоса (45), а дополнительная зрелость иммунных клеток достигается при введении пищевых компонентов в период после отъема (46, 47).Наши результаты на крысах Brown Norway со смещением Th3 согласуются с другими исследованиями добавок ДЦПНЖК, показывающими более высокий уровень В-клеток и Т-клеточного маркера памяти (CD27) у потомства крыс Sprague-Dawley в конце постотъемного периода (13). Кроме того, клинические испытания показали, что 4-недельное добавление ДЦПНЖК в смесь в период грудного вскармливания у младенцев также приводило к повышению адаптивных клеток, таких как Т-клетки и CD4 + CD28+ клетки, в мононуклеарных клетках периферической крови (37). Далее, мы обнаружили, что потомство, получавшее АРК+ДГК в подсосный период, имело более низкую долю маркера врожденных иммунных клеток (CD11), который обычно экспрессируется на гранулоцитах, дендритных клетках, моноцитах и ​​более высоком уровне TLR-4+ спленоцитов в конце 8 недель независимо от диеты после отъема.ЛПС, бактериальный компонент, который, как известно, запускает антигенпрезентирующие клетки, В-клетки и макрофаги, может связываться с TLR4 и индуцировать активацию врожденного иммунного ответа (48). Однако не наблюдалось различий в ответе цитокинов ex vivo на LPS с добавками ARA+DHA в конце периода после отъема. Это говорит о том, что, хотя добавки ARA и DHA в период грудного вскармливания (0–3 недели) могут стимулировать более высокие адаптивные иммунные клетки, это не связано с какими-либо изменениями в их способности продуцировать Th2 или Th3 ответ на ex vivo митогенных стимуляторов после поствакцинального периода. -период отъема.

    В соответствии с нашими выводами о селезенке, прием АРК + ДГК в период подсоса не изменил долю общего количества Т-клеток, В-клеток, NK-клеток или АПК в MLN через 8 недель. Однако количество клеток CD45RA+ было значительно ниже у потомства группы, получавшей добавки. Когда лимфоциты циркулируют в лимфатическом узле и сталкиваются с антигеном, происходит переход от наивного к зрелому фенотипу, что характеризуется переключением изоформы CD45 с CD45RA на CD45RO (49–51). Хотя мы не анализировали поверхностный маркер CD45RO в текущем исследовании, снижение поверхностного маркера CD45RA на лимфоцитах обычно связано с увеличением маркеров CD45RO в циркулирующих лимфоцитах по мере созревания иммунной системы (52).Следовательно, более низкие наивные лимфоциты в MLN, наблюдаемые у потомства группы ARA + DHA, могут восприниматься как более зрелые лимфоциты. Кроме того, мы обнаружили, что иммунные клетки PP состояли из большего количества клеток CD4+ в группе потомства, получавшего ARA + DHA, независимо от рациона после отъема в возрасте 8 недель. PP также показал более высокую долю клеток IgG+ и более низкую долю клеток IgE+ (только группа подсосного стада ARA+DHA) из-за добавления ARA+DHA в период после отъема без различий в клетках IgA+ или общем количестве B-клеток.Специализированные прорезольвентные медиаторы, синтезированные из ДГК, могут усиливать дифференцировку В-клеток и выработку антител (53). Однако также было показано, что ДГК снижает переключение классов и продукцию IgE (54). Наши данные показывают, что в фенотипе иммунных клеток произошли тканеспецифические изменения, показывающие более зрелый фенотип в селезенке, MLN и PP. Однако, в отличие от других сообщений, которые показали изменения в продукции цитокинов ex vivo при стимуляции, такие как более высокие ответы IL-10 Т-клетками (13), цитокины Th2-типа на фитогемагглютинин (15, 55) и пищевые антигены (56), мы не наблюдали функциональных изменений в ответе цитокинов спленоцитов ex vivo на адаптивный иммунитет (стимуляция PMAi) или врожденный иммунитет (стимуляция LPS) в период подсоса ARA + DHA у 8-недельного потомства Brown Norway.

    Добавки ARA и DHA в период после отъема, независимо от рациона подсосного стада, связаны с более высоким ответом цитокинов Th2

    Производство более высоких цитокинов Th2 может быть индикатором снижения ответа Th3, который считается более зрелым иммунным ответом у отнятых от груди детей (17). Мы впервые продемонстрировали на модели, предвзятой к Th3, что добавка ARA + DHA в рацион в период после отъема, независимо от рациона подсоса, привела к более высокому уровню цитокинов Th2 (IFN-γ и TNF-α) при ex vivo лимфоцитах. стимуляция с помощью PMAi.Взаимодействие молекулы B7 APC с костимулирующей (CD28) и ко-ингибирующей (CD152, известной как CTLA-4) молекулой наивной Т-клетки определяет ее общий эффект (57). Мы выявили спленоциты с более низким уровнем коингибирующих рецепторов (CD8 + CD152+) у потомства после отъема от АРА+ДГК без различий в костимулирующих маркерах (CD4 + CD28+ или CD8 + CD28+). Это также может способствовать ответу цитокинов Th2, поскольку маркер CD152, как сообщалось, влияет на поляризацию Т-клеток (58). Наши результаты согласуются с теми, о которых сообщают в клиническом исследовании, в котором добавление DHA + EPA (рыбий жир) у младенцев, склонных к аллергии с предрасположенностью к Th3, показало повышение цитокинов Th2 (IFN-γ и TNF-α) и снижение цитокина Th3 (IL-13) до PHA. (митоген, стимулирующий Т-клетки) (55).Кроме того, было показано, что эти иммуномодулирующие свойства защищают от пищевой аллергии в более позднем возрасте (55).

    Широко известны противовоспалительные эффекты n-3 ДЦПНЖК на иммунную систему (из-за повышения уровня цитокинов Th3, IL-4, IL-5 и IL-13, наряду с иммунорегуляторным цитокином IL-10) (59), особенно с более высоким потреблением ЭПК и/или ДГК с пищей. Предполагается, что ARA (и другие n-6 LCPUFA) противодействуют противовоспалительному действию EPA и DHA, которые могут быть ответственны за снижение ответа Th2 спленоцитами у грызунов (60).Кроме того, известно, что более высокие цитокины Th2 подавляют продукцию цитокинов Th3. Тем не менее, текущее исследование не обнаружило различий в ключевых цитокинах Th3, а именно IL-4, IL-13 или TGF-β, по сравнению с PMAi из-за добавления ARA + DHA в рацион после отъема. Эти результаты еще раз демонстрируют, что более зрелый иммунный ответ связан с приемом добавок ARA+DHA в период после отъема, где наблюдалось более высокое содержание цитокинов Th2 без каких-либо изменений цитокинов Th3 или маркера пролиферации лимфоцитов (IL-2 использовался как косвенная мера пролиферации, так как он играет жизненно важную роль в пролиферации лимфоцитов).Наконец, мы сообщили о более низкой выработке IL-6 при стимуляции PMAi с помощью диеты ARA + DHA после отъема по сравнению с контрольной группой (когда период подсоса также был дополнен). Это также согласуется с другими исследованиями добавок DHA на грызунах (13, 61) и испытаниями на людях (62, 63). Было высказано предположение, что противовоспалительные эффекты ДГК действуют за счет ингибирования NF-κB, что может опосредовать его благотворную роль при различных воспалительных заболеваниях (64).

    Текущее исследование имеет некоторые ограничения.Из-за небольшого размера помета у самок Brown Norway нам пришлось проводить эксперименты на животных в 4 блоках. Статистический анализ был проведен для устранения случайных ошибок в основных эффектах из-за различий в блоке. Однако полностью управлять эффектом блокировки по некоторым параметрам не представлялось возможным. Во-вторых, цитокиновый ответ ex vivo на митогены был измерен в один момент времени (72 ч после инкубации) и не позволяет нам отличить ранний цитокиновый ответ от более позднего ответа.Известно, что некоторые цитокины, такие как IFN-γ из макрофагов, продуцируются рано (в течение 24 часов) по сравнению с цитокинами, высвобождаемыми лимфоцитами, которые требуют более длительной стимуляции. Мы включили потомство мужского и женского пола в наше исследование, чтобы определить, существуют ли половые различия. Однако существенных половых различий мы не наблюдали, за исключением различий в общем составе ПНЖК MLN и доле CD8+ иммунных клеток PP. Поскольку это не изучалось ранее, наше исследование, возможно, не имело надлежащей мощности или не было разработано для оценки полового эффекта у потомства Брауна Норвегии с предубеждением Th3.Следовательно, влияние пола на развитие иммунной системы новорожденных требует дальнейшего изучения.

    Заключение

    Наши результаты свидетельствуют о том, что увеличение количества ДГК в период подсоса ребенка за счет добавок АРК + ДГК в рационе матери запрограммировало развитие иммунной системы, предвзятой к Th3, у потомства Брауна Норвегии. Мы продемонстрировали, что добавки в период подсоса оказали благотворное влияние на статус созревания популяции иммунных клеток селезенки, MLN и PP независимо от рациона после отъема.Однако эти изменения не были связаны с какими-либо функциональными различиями в способности зрелых иммунных клеток селезенки реагировать на поликлональные митогены через 8 недель. Предоставление ARA+DHA в рационе после отъема приводит к более высокому цитокиновому ответу Th2 спленоцитов, не влияя на цитокиновый ответ Th3. В целом, текущее исследование показывает важность иммуномодулирующих свойств ДЦПНЖК, когда их вводят в период подсоса и после отъема, что приводит к более высокому ответу Th2 иммунных клеток.Это может быть важно для профилактики аллергии у детей раннего возраста с генетической предрасположенностью к развитию аллергических заболеваний.

    Заявление о доступности данных

    Оригинальные вклады, представленные в исследовании, включены в статью/дополнительный материал, дальнейшие запросы можно направлять соответствующему автору/ам.

    Заявление об этике

    Исследование на животных было рассмотрено и одобрено Комитетом по этике животных Университета Альберты.

    Вклад авторов

    CF, CR, DP, SG и MN разработали исследование, провели исследование и проанализировали данные, а также выполнили статистический анализ.DP написал рукопись. CF нес основную ответственность за окончательный контент. Все авторы прочитали и одобрили окончательный вариант рукописи.

    Финансирование

    Финансирование этого исследования было получено из гранта NSERC на открытие (NSERC RGPIN-2017-04746) для CF. DP получил стипендию от Университета Альберты AGES ALES. DP также получил награды от правительства Альберты GSS и стипендию Fisher Scientific Graduate Scholarship 2020 за научные достижения.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

    Примечание издателя

    Все претензии, изложенные в этой статье, принадлежат исключительно авторам и не обязательно представляют претензии их дочерних организаций или издателя, редакторов и рецензентов. Любой продукт, который может быть оценен в этой статье, или претензии, которые могут быть сделаны его производителем, не гарантируются и не поддерживаются издателем.

    Благодарности

    Мы благодарим доктора Питера Блениса за помощь в статистическом анализе; Николь Курсен за помощь с животными; и старшекурснице Джесси Азаркойя за техническую помощь и анализ на протяжении всего проекта.

    Дополнительный материал

    Дополнительный материал к этой статье можно найти в Интернете по адресу: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2021.769293/full#supplementary-material

    .

    Дополнительный рисунок 1. (A) Репрезентативные графики стратегии гейтирования, используемой для идентификации подтипов Т-клеток, клеток CD45RA+ и клеток CD11+ на основе маркера клеточной поверхности на спленоцитах 8-недельного потомства крыс Brown Norway. Площадь прямого рассеяния (FSC-A) по сравнению сГрафик площади бокового рассеяния (SSC-A) использовался для построения ворот размера, чтобы разграничить область лимфоцитов, за которой следовала зависимость FSC-A от высоты прямого рассеяния (FSA-H) для исключений дублетов (одиночные клетки). Ворота были нарисованы для отдельных флуоресцентно-положительных клеток, таких как CD3+ (общее количество Т-клеток), CD11+ (макрофаги), CD45RA+ (общее количество В-клеток). Кроме того, на CD3+ Т-клетках строили двухмерный график зависимости CD8 от CD4 для идентификации популяции CD8+ CD4- (цитотоксические Т-клетки) и CD8-CD4+ (хелперные Т-клетки). Затем наносили однократное окрашивание CD25 на клетки CTL и Th для идентификации CD25+ на CD8 + CD3+ (активированные CTL) и CD25+ на CD4 + CD3+ (активированные Th) клетки в процентах от их родительского поколения. (B) Репрезентативные графики стратегии гейтирования, использованной для идентификации Т-регуляторных клеток на основе маркера клеточной поверхности (CD3, CD4 и CD25) и внутриклеточного маркера (FoxheadP3, FoxP3) на спленоцитах 8-недельного потомства крыс Brown Norway. График FSC-A по сравнению с SSC-A использовали для построения ворот размера, чтобы разграничить область лимфоцитов, а затем FSC-A по сравнению с FSA-H для исключения дублетов (одиночные клетки). Ворота были нарисованы для одиночных флуоресцентных клеток CD3+, за которыми следовали клетки CD4+. Затем 2-мерный FoxP3 vs.График CD25 строили для идентификации FoxP3+CD25+ на клетках CD4+CD3+ (регуляторные Т-клетки). Цифры для популяции закрытых клеток представляют собой процент положительных клеток для указанного маркера в исходной популяции. Комбинация клеточных маркеров и идентифицированная связанная клеточная популяция показаны в дополнительной таблице 1.

    Дополнительная таблица 1. Антропометрические измерения 8-недельного потомства на основе рациона подсосного и постотъемного рациона 1 . 1 Данные представлены в виде среднего ± стандартная ошибка среднего.SD, молочный рацион; WD, послеотъемная диета ARA; арахидоновая кислота; ДГК, докозагексаеновая кислота. 2 Указывает P — значение основного эффекта SD в смешанной модели. 3 Указывает P — значение основного эффекта WD в смешанной модели. 4 Указывает на взаимодействие между SD матери и WD потомства.

    Дополнительная таблица 2. Общий жирнокислотный состав фосфолипидов плазмы самок в конце подсосного периода 1 . 1 Данные представлены в виде среднего ± стандартная ошибка среднего. ALA, α-линоленовая кислота; LA, линолевая кислота; ARA, арахидоновая кислота; ДПК, докозапентаеновая кислота; ЭПК, эйкозапентаеновая кислота; ДГК, докозагексаеновая кислота; ПНЖК, полиненасыщенные жирные кислоты; MUFA, мононенасыщенная жирная кислота; SFA, насыщенная жирная кислота; SD, грудное вскармливание. Выбросы были удалены из анализа, что привело к тому, что значение n было меньше общего, использованного для эксперимента. 2 Некоторые жирные кислоты, которые были прослежены, не были представлены, поскольку они были очень маленькими или нерелевантными, что может не соответствовать общему количеству, такому как общее количество НЖК, ПНЖК, МНЖК, n -6 и n -3 .

    Дополнительная таблица 3. Влияние дополнительного рациона подсосного и послеотъемного рациона на общий состав жирных кислот в фосфолипидах иммунных клеток, выделенных из брыжеечных лимфатических узлов потомства в возрасте 8 недель 1 . 1 Данные представлены в виде среднего ± стандартная ошибка среднего. Средние значения в строке без общей буквы верхнего индекса существенно различаются, P < 0,05. ALA, α-линоленовая кислота; LA, линолевая кислота; ARA, арахидоновая кислота; ETA, эйкозатетраеновая кислота; ЭПК, эйкозапентаеновая кислота; ДПК, докозапентаеновая кислота; ДГК, докозагексаеновая кислота; ПНЖК, полиненасыщенные жирные кислоты; MUFA, мононенасыщенная жирная кислота; SFA, насыщенная жирная кислота; SD, молочный рацион; WD, диета после отъема.Выбросы были удалены из анализа, в результате чего значение n было меньше, чем общее значение, использованное для эксперимента. 2 Указывает P — значение основного эффекта SD в смешанной модели. 3 Указывает P — значение основного эффекта WD в смешанной модели. 4 Указывает на взаимодействие между SD матери и WD потомства.

    Дополнительная таблица 4. Влияние дополнительного рациона подсосного и постотъемного рациона на ex vivo выработку цитокинов спленоцитами при стимуляции митогенами 1 . 1 Данные представлены в виде среднего ± стандартная ошибка среднего. Средние значения в строке без общей буквы верхнего индекса существенно различаются, P < 0,05. SD, молочный рацион; WD, диета после отъема; ARA, арахидоновая кислота; ДГК, докозагексаеновая кислота; PMAi, форбол-миристат-ацетат и иономицин; ИЛ, интерлейкин; TGFβ, трансформирующий фактор роста-β; TNFα, фактор некроза опухоли-α; IFNγ, интерферон-γ; SEM, стандартная ошибка среднего; SD, молочный рацион; WD, диета после отъема. 2 Указывает P — значение основного эффекта SD в смешанной модели. 3 Указывает P — значение основного эффекта WD в смешанной модели. 4 Указывает на взаимодействие между SD матери и WD потомства.

    Дополнительная таблица 5. Влияние дополнительного рациона подсосного и послеотъемного ex vivo продукции цитокинов клетками брыжеечных лимфатических узлов после стимуляции митогенами 1 . 1 Данные представлены в виде среднего ± стандартная ошибка среднего. Средние значения в строке без общей буквы верхнего индекса существенно различаются, P < 0.05. ARA, арахидоновая кислота; ДГК, докозагексаеновая кислота; SEM, стандартная ошибка среднего; SD, молочный рацион; WD, диета после отъема; PMAi, форбол-миристат-ацетат и иономицин; ИЛ, интерлейкин; TGFβ, трансформирующий фактор роста-β; TNFα, фактор некроза опухоли-α. 2 Указывает P — значение основного эффекта SD в смешанной модели. 3 Указывает P — значение основного эффекта WD в смешанной модели. 4 Указывает на взаимодействие между SD матери и WD потомства.

    Дополнительная таблица 6. Описание фенотипа иммунных клеток, используемого для идентификации субпопуляций иммунных клеток из лимфоидных тканей, собранных у 8-недельного потомства крыс Brown Norway 1 . MLN, мезентериальные лимфатические узлы; ПП, пейеровы бляшки; ЦТЛ Цитотоксические Т-клетки; αβ-TCR, αβ-Т-клеточные рецепторы; Th, хелперные Т-клетки; Treg, регуляторные Т-клетки; АПК, антигенпрезентирующие клетки; CTLA-4, белок 4, ассоциированный с цитотоксическими Т-лимфоцитами; TLR4-4, толл-подобный рецептор-4; ДК, дендритные клетки. 1 Стратегия гейтирования для основных типов клеток представлена ​​на дополнительном рисунке 1.

    Каталожные номера

    2. Jensen CL, Prager TC, Zou Y, Fraley JK, Maude M, Anderson RE, et al. Влияние приема материнской докозагексаеновой кислоты на зрительную функцию и рост доношенных детей, находящихся на грудном вскармливании. Липиды. (1999) 34 (Приложение): S225. дои: 10.1007/BF02562299

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    3. Палмер Д.Дж., Салливан Т., Голд М.С., Прескотт С.Л., Хеддл Р., Гибсон Р.А. и соавт.Влияние добавок полиненасыщенных жирных кислот с длинной цепью n-3 во время беременности на аллергию у младенцев в первый год жизни: рандомизированное контролируемое исследование. БМЖ. (2012) 344:e184. doi: 10.1136/bmj.e184

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    4. Noakes PS, Vlachava M, Kremmyda L-S, Diaper ND, Miles EA, Erlewyn-Lajeunesse M, et al. Увеличение потребления жирной рыбы во время беременности: влияние на иммунные реакции новорожденных и клинические исходы у младенцев в возрасте 6 месяцев. Am J Clin Nutr. (2012) 95:395–404. doi: 10.3945/ajcn.111.022954

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    6. Ким В., Хан Н.А., МакМюррей Д.Н., Прайор И.А., Ван Н., Чапкин Р.С. Регуляторная активность полиненасыщенных жирных кислот в передаче сигналов Т-клеток. Prog липидный рез. (2010) 49:250–61. doi: 10.1016/j.plipres.2010.01.002

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    7. Fritsche K. Существуют важные различия в зависимости доза-реакция между диетой и жирными кислотами иммунных клеток у людей и грызунов. Липиды. (2007) 42:961–79. doi: 10.1007/s11745-007-3106-9

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    8. Колдер ПК. Взаимосвязь между жирнокислотным составом иммунных клеток и их функцией. Простагландины Лейкот Эссенциальные жирные кислоты. (2008) 79:101–8. doi: 10.1016/j.plefa.2008.09.016

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    11. Фойлз А.М., Керлинг Э.Х., Вик Дж.А., Скалабрин Д.М.Ф., Коломбо Дж., Карлсон С.Е.Формула с длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами снижает вероятность аллергии в раннем детстве. Педиатр Аллергический Иммунол. (2016) 27:156–61. doi: 10.1111/pai.12515

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    12. Ричард С., Льюис Э.Д., Горук С., Филд С.Дж. Содержание докозагексаеновой кислоты в материнском рационе по-разному влияет на иммунный ответ у лактирующих самок и подсосного потомства. Евр.Дж. Нутр. (2016) 55:2255–64. дои: 10.1007/s00394-015-1035-6

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    13. Ричард С., Льюис Э.Д., Горук С., Филд С.Дж. Содержание докозагексаеновой кислоты в рационе подсосного и прикормочного рациона благотворно влияет на способность иммунных клеток реагировать на раздражители. J Nutr Biochem. (2016) 35:22–9. doi: 10.1016/j.jnutbio.2016.05.014

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    14. Ричард С., Льюис Э.Д., Горук С., Филд С.Дж.Кормление лактирующих самок рационом, обогащенным докозагексаеновой кислотой, улучшает реакцию толерантности к яичному белку у вскармливаемых щенков. Питательные вещества. (2016) 8:103. дои: 10.3390/nu8020103

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    15. Field CJ, Van Aerde JE, Robinson LE, Clandinin MT. Влияние предоставления смеси, дополненной длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами, на иммунитет у доношенных новорожденных. Бр Дж Нутр. (2008) 99:91–9. дои: 10.1017/S00071145077

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    19. Хара С., Сасаки Т., Сато-Такаяма Н., Каная Т., Като Т., Такикава Ю. и др. Диетические антигены индуцируют ответы зародышевых центров в пейеровых бляшках и продукцию антиген-специфического IgA. Фронт Иммунол. (2019) 10:2432. doi: 10.3389/fimmu.2019.02432

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    20. Мансано М., Абадиа-Молина А.С., Гарсия-Оливарес Э., Хиль А., Руэда Р.Абсолютное количество и распределение субпопуляций лимфоцитов в тонком кишечнике мышей BALB/c изменяются во время отъема. J Нутр. (2002) 132:2757–62. doi: 10.1093/jn/132.9.2757

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    22. Calder PC, Krauss-Etschmann S, de Jong EC, Dupont C, Frick JS, Frokiaer H, et al. Раннее питание и иммунитет — прогресс и перспективы. Бр Дж Нутр. (2006) 96:774–90. дои: 10.1079/BJN20061917

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    23.Уилсон С.Б., Коллманн Т.Р. Индукция антиген-специфического иммунитета у новорожденных и детей грудного возраста. Nestlé Nutr Workshop Ser Pediatr Program. (2008) 61:183–95. дои: 10.1159/000113493

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    25. Рафаэль И., Налаваде С., Игар Т.Н., Форстхубер Т.Г. Субпопуляции Т-клеток и их характерные цитокины при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Цитокин. (2015) 74:5–17. doi: 10.1016/j.cyto.2014.09.011

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    26.Van Der Velden VHJ, Laan MP, Baert MRM, De Waal Malefyt R, Neijens HJ, Savelkoul HFJ. Селективное развитие сильного цитокинового профиля Th3 у детей с высоким риском развития атопии: факторы риска и регуляторная роль IFN-γ, IL-4 и IL-10. Clin Exp Аллергия. (2001) 31:997–1006. doi: 10.1046/j.1365-2222.2001.01176.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    27. Fournie GJ, Cautain B, Xystrakis E, Damoiseaux J, Lagrange MMD, Bernard I, et al.Клеточные и генетические факторы, участвующие в разнице между крысами Brown norway и lewis в развитии иммуноопосредованных заболеваний соответственно типа 2 и типа 1. Immunol Rev. (2001) 184:145–60. doi: 10.1034/j.1600-065x.2001.1840114.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    28. Knippels LMJ, Penninks AH, Van Meeteren M, Houben GF. Гуморальные и клеточные иммунные ответы у различных штаммов крыс при пероральном воздействии овальбумина. Food Chem Toxicol .(1999) 37:881–8. doi: 10.1016/S0278-6915(99)00064-2

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    29. Кэмпбелл Д.Э., Бойл Р.Дж., Торнтон К.А., Прескотт С.Л. Механизмы аллергических заболеваний — экологические и генетические детерминанты развития аллергии. Clin Exp Аллергия. (2015) 45:844–58. doi: 10.1111/cea.12531

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    30. Льюис Э.Д., Ричард С., Горук С., Деллшафт Н.С., Кертис Дж.М., Джейкобс Р.Л. и соавт.Форма холина в материнском рационе влияет на развитие иммунитета у потомства вскармливаемых крысят. J Нутр. (2016) 146:823–30. doi: 10.3945/jn.115.225888

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    31. Бренна Т.Дж., Варамини Б., Дженсен Р.Г., Дирсен-Шейд Д.А., Бетчер Дж.А., Артерберн Л.М. Концентрации докозагексаеновой и арахидоновой кислот в грудном молоке человека во всем мире. Am J Clin Nutr. (2007) 85:1457–64. doi: 10.1093/ajcn/85.6.1457

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    33.Филд С.Дж., Ву Г., Метроз-Дайер М.Д., Монтамбо М., Марлисс Э.Б. Производство лактата является основной метаболической судьбой глюкозы в спленоцитах и ​​изменяется у крыс с спонтанным диабетом BB. Biochem J. (1990) 272:445–52. дои: 10.1042/bj2720445

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    34. Blewett HJ, Gerdung CA, Ruth MR, Proctor SD, Field CJ. Вакценовая кислота благотворно влияет на иммунную функцию у страдающих ожирением крыс JCR:LA-cp. Бр Дж Нутр. (2009) 102:526–36.дои: 10.1017/S0007114509231722

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    35. Филд С.Дж., Райан Э.А., Томсон А.Б., Кладинин М.Т. Пищевой жир и диабетическое состояние изменяют связывание инсулина и жирно-ацильный состав плазматической мембраны адипоцитов. Biochem J. (1988) 253:417–24. дои: 10.1042/bj2530417

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    36. Крус-Эрнандес К., Гоерио С., Джуффрида Ф., Таккар С.К., Десталлатс Ф.Прямое количественное определение жирных кислот в грудном молоке методом газовой хроматографии. J Chromatogr A. (2013) 1284:174–9. doi: 10.1016/j.chroma.2013.01.094

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    37. Field CJ, Thomson CA, Van Aerde JE, Parrott A, Art E, Lien E, et al. Меньшая доля клеток CD45R0+ и недостаточное производство интерлейкина-10 у младенцев, находящихся на искусственном вскармливании, по сравнению с детьми, вскармливаемыми людьми, корректируется добавлением длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот. J Pediatr Gastroenterol Nutr. (2000) 31:291–9. дои: 10.1097/00005176-200009000-00017

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    38. Del Prado M, Villalpando S, Elizondo A, Rodríguez M, Demmelmair H, Koletzko B. Вклад диетической и вновь образованной арахидоновой кислоты в липиды грудного молока у женщин, придерживающихся диеты с низким содержанием жиров. Am J Clin Nutr. (2001) 74:242–7. doi: 10.1093/ajcn/74.2.242

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    40.Westcott E, Windsor A, Mattacks C, Pond C, Knight S. Состав жирных кислот липидов в брыжеечной жировой ткани и лимфоидных клетках у пациентов с болезнью Крона и без нее и их терапевтические последствия. Воспаление кишечника Dis. (2005) 11:820–7. doi: 10.1097/01.mib.0000179213.80778.9a

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    41. Колдер П.С., Креммида Л.С., Влахава М., Ноукс П.С., Майлз Э.А. Есть ли роль жирных кислот в программировании иммунной системы в раннем возрасте? Proc Nutr Soc. (2010) 69:373–80. дои: 10.1017/S0029665110001552

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    43. Warstedt K, Furuhjelm C, Duchén K, Fälth-Magnusson K, Fagerås M. Влияние добавок омега-3 жирных кислот во время беременности на материнскую секрецию эйкозаноидов, цитокинов и хемокинов. Педиатр Рез. (2009) 66:212-7. doi: 10.1203/PDR.0b013e3181aabd1c

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    44. Lauritzen L, Kjaer TMR, Fruekilde M-B, Michaelsen KF, Frokiaer H.Прием рыбьего жира кормящими матерями влияет на выработку цитокинов у детей в возрасте 2,5 лет. Липиды. (2005) 40:669–76. doi: 10.1007/s11745-005-1429-6

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    45. Pérez-Cano FJ, Franch À, Castellote C, Castell M. Молочная крыса как модель для изучения иммунного питания в раннем возрасте. Клин Дев Иммунол. (2012) 2012:537310. дои: 10.1155/2012/537310

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    47.Garcia AL, Ruhl R, Herz U, Koebnick C, Schweigert FJ, Worm M. Диеты, обогащенные ретиноидами и каротиноидами, влияют на онтогенез иммунной системы у мышей. Иммунология. (2003) 110:180–7. doi: 10.1046/j.1365-2567.2003.01734.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    49. Осуги Ю., Хара Дж., Курахаши Х., Саката Н., Иноуэ М., Юмура-Яги К. и др. Возрастные изменения поверхностных антигенов на периферических лимфоцитах здоровых детей. Clin Exp Immunol. (2008) 100:543–8. doi: 10.1111/j.1365-2249.1995.tb03735.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    51. Hathcock KS, Laszlo G, Dickler HB, Sharrow SO, Johnson P, Trowbridge IS, et al. Экспрессия вариабельных экзон A-, B- и C-специфических детерминант CD45 в популяциях периферических и тимических Т-клеток. J Иммунол. (1992) 148:19–28.

    Реферат PubMed | Академия Google

    52. Коссарица А., Ортолани С., Паганелли Р., Барбьери Д., Монти Д., Сансони П. и соавт.Экспрессия изоформ CD45 на CD4+ и CD8+ Т-клетках на протяжении всей жизни, от новорожденных до долгожителей: последствия для Т-клеточной памяти. Старение меха Dev. (1996) 86:173–95. дои: 10.1016/0047-6374(95)01691-0

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    53. Рамон С., Гао Ф., Серхан К.Н., Фиппс Р.П. Специализированные прорезольвентные медиаторы усиливают дифференцировку В-клеток человека в клетки, секретирующие антитела. J Иммунол. (2012) 189:1036–42. doi: 10.4049/иммунол.1103483

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    54. Weise C, Hilt K, Milovanovic M, Ernst D, Rühl R, Worm M. Ингибирование продукции IgE докозагексаеновой кислотой опосредовано прямым вмешательством в пути STAT6 и NFκB в В-клетках человека. J Nutr Biochem. (2011) 22:269–75. doi: 10.1016/j.jnutbio.2010.02.004

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    55. D’Vaz N, Meldrum SJ, Dunstan JA, Lee-Pullen TF, Metcalfe J, Holt BJ, et al.Добавки рыбьего жира в раннем младенчестве модулируют развивающиеся иммунные реакции младенцев. Clin Exp Аллергия. (2012) 42:1206–16. doi: 10.1111/j.1365-2222.2012.04031.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    56. Field CJ, Van Aerde JE, Robinson LE, Clandinin MT. Кормление смесью, дополненной длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами, изменяет реакцию цитокинов « ex vivo » на пищевые белки у младенцев с низким риском аллергии. Педиатр Рез. (2008) 64:411–7. DOI: 10.1203/PDR.0b013e318181b391

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    60. Soni N, Ross A, Scheers N, Savolainen O, Nookaew I, Gabrielsson B, et al. Иммунный ответ селезенки подавляется у мышей C57BL/6J, получающих пищу с высоким содержанием жиров, обогащенную эйкозапентаеновой кислотой и докозагексаеновой кислотой. Питательные вещества. (2017) 9:50. дои: 10.3390/nu

    50

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    61.Якуб П., Колдер П. Влияние диетических манипуляций с липидами на выработку медиатора воспаления мышиными макрофагами. Клеточный иммунол. (1995) 163:120–8. doi: 10.1006/cimm.1995.1106

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    62. Haghiac M, Yang X-H, Presley L, Smith S, Dettelback S, Minium J, et al. Пищевые добавки с омега-3 жирными кислотами уменьшают воспаление у беременных женщин с ожирением: рандомизированное двойное слепое контролируемое клиническое исследование. ПЛОС ОДИН. (2015) 10:e0137309. doi: 10.1371/journal.pone.0137309

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    63. Уоллес Ф.А., Майлз Э.А., Колдер П.С. Сравнение влияния льняного масла и различных доз рыбьего жира на функцию мононуклеарных клеток у здоровых людей. Бр Дж Нутр. (2003) 89:679–89. дои: 10.1079/BJN2002821

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    64. Колдер ПК. Полиненасыщенные жирные кислоты Омега-3 и воспалительные процессы: питание или фармакология? Br J Clin Pharmacol. (2013) 75:645–62. doi: 10.1111/j.1365-2125.2012.04374.x

    Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

    Питательные вещества (%), внесенные RX в каждый экспериментальный рацион a.

    Контекст 1

    … Рационы 4 и 6 были очень близки по составу (табл. 3). В таблице 4 представлен расчетный вклад питательных веществ RX в рационы 1, 2, 3 и 4. Согласно лабораторному анализу, RX содержит 21,0% жира, 2,46% N (15,4% CP), 19,2% NDF и 1.75% P. По оценкам NRC (1998), рисовые отруби содержат 13,0% жира, 2,13% N (13,3% CP), 23,7% NDF и 1,61% P. Сравнивая продукт RX с оценкой NRC (1998), основные разница в том, что продукт RX, который использовался, содержал больше жира, в то время как уровни клетчатки, N и P были примерно одинаковыми. …

    Контекст 2

    … содержание питательных веществ в любом корме разное, вклад питательных веществ в общий рацион будет разным. Из табл. 4 подсчитано, что при 30% включении РХ (рацион 4) этот продукт дает около 78% общего жира, 66% общего Р и около половины клетчатки в рационе.В таблице 5 представлены коэффициенты усвояемости, полученные для рационов 1, 2, 3 и 4. Усвояемость некоторых компонентов рациона, включая DM, энергию, N, клетчатку, Ca и P, снижалась по мере увеличения доли RX в рационе. от 0 до 30%. …

    Контекст 3

    … были предприняты попытки исключения частей данных (в случае, если эти результаты зависели от одного лечения или отдельной свиньи), но оба значения были отрицательными для всех комбинаций данные четырех рационов, использованных для расчета усвояемости продукта RX.Отмечено, что эти два питательных вещества из рисовых отрубей составляли менее 4% от общего количества питательных веществ в рационе (таблица 4). …

    Контекст 4

    … отрицательные коэффициенты усвояемости, наблюдаемые для Ca и Na в RX, возможной причиной этого может быть низкое количество RX в этих экспериментальных рационах (таблица 4), что согласуется с наблюдениями Шнайдера и Флатта (1975). Кроме того, соотношение Ca:P в рационе могло способствовать наблюдаемой низкой усвояемости Ca.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.