Мононенасыщенные жирные кислоты это. Виды жиров
Мононенасыщенные жирные кислоты это. Виды жиров
Триглицериды состоят из жирных кислот и глицерина (трехатомного спирта). Первые, в свою очередь, классифицируют по количеству двойных связей между атомами углевода. Если они отсутствуют, такие кислоты называются насыщенные, присутствуют – ненасыщенные .
Условно все жиры делятся на три группы.
Насыщенные (предельные). Это жирные кислоты, молекулы которых пресыщены водородом. Они поступают в организм с колбасными изделиями, молочными, мясными продуктами, маслом, яйцами. Насыщенные жиры имеют твердую консистенцию за счет вытянутых цепей вдоль прямой линии и плотного прилегания друг к другу. Из-за такой упаковки температура плавления триглицеридов повышается. Они участвуют в строении клеток, насыщают организм энергией. Насыщенные жиры в небольшом количестве (15 грамм в сутки) нужны организму. Если человек перестанет их употреблять, клетки начинают синтезировать их из другой еды, однако это лишняя нагрузка на внутренние органы. Избыток насыщенных жирных кислот в организме повышает уровень холестерина в крови, способствует накоплению лишнего веса, развитию болезней сердца, формирует предрасположенность к раку.
Ненасыщенные (непредельные). Это незаменимые жиры, поступающие в организм человека вместе с растительной пищей (орехами, кукурузным, оливковым, подсолнечным, льняным маслами). К ним относится олеиновая, арахидоновая, линолевая и линоленовая кислота. В отличие от насыщенных триглицеридов, ненасыщенные имеют «жидкую» консистенцию и не застывают в холодильной камере. В зависимости от числа связей между атомами углевода, различают мононенасыщенные (Омега-9) и полиненасыщенные соединения (Омега-3, Омега-6). Данная категория триглицеридов улучшает синтез белка, состояние клеточных мембран, чувствительность к инсулину. Помимо этого, выводит плохой холестерин, защищает сердце, сосуды от жировых бляшек, увеличивает число хороших липидов. Организм человека не вырабатывает ненасыщенные жиры, поэтому они должны регулярно поступать с продуктами питания.
Трансжиры. Это самый вредный вид триглицеридов, который получается в процессе обработки водорода под давлением или нагревания растительного масла. При комнатной температуре трансжиры хорошо застывают. Они входят в состав маргарина, заправки для блюд, картофельных чипсов, замороженной пиццы, магазинного печенья и продуктов быстрого питания. Для увеличения срока годности производители пищевой промышленности до 50 % включают трансжиры в состав консервированных и кондитерских изделий. Однако, они не предоставляют ценность для человеческого организма, а наоборот, вредят. Опасность трансжиров: нарушают метаболизм, изменяют обмен инсулина, приводят к ожирению, появлению ишемической болезни сердца.
Суточная норма жира для женщин до 40 лет составляет 85 – 110 грамм, для мужчин – 100 – 150. Людям старшего возраста рекомендуется ограничить потребление до 70 грамм в день. Помните, в рационе на 90 % должны доминировать ненасыщенные жирные кислоты и только 10 % приходится на предельные триглицериды.
Насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты таблица. Чем полезны жиры для организма человека
Не только излишек, но и недостаток жиров может вызвать серьезные проблемы со здоровьем. Вы должны потреблять жир каждый день, чтобы поддерживать функции своего тела в порядке. Польза жиров для организма заключается в следующем:
- Они поставляют организму незаменимые жирные кислоты омега-3 и омега-6, которые тот не может производить самостоятельно. Эти жирные кислоты играют важную роль в поддержании здоровья клеток сердца и мозга. Кроме того, они борются с воспалительными процессами, влияют на передачу сигналов в клетках и на многие другие клеточные функции, а также на настроение и поведение человека.
- Жир помогает усваивать некоторые питательные вещества, такие как жирорастворимые витамины (A, D, E и K) и антиоксиданты (например, ликопин и бета-каротин). Между тем, витамин A необходим для хорошего зрения, витамин D — для усвоения кальция, здоровья костей и зубов, E — для защиты клеток от свободных радикалов и красоты кожи, а K — для нормального свертывания крови.
- Жиры — источник энергии и главный способ её хранения. 1 грамм жира содержит 9 калорий, тогда как углеводы и белок — только 4, а спирт — 7. И хотя углеводы являются основным источником энергии для тела, наш организм использует жир в качестве “резервного топлива”, когда углеводов не хватает.
- Жировая ткань изолирует тело и помогает поддерживать его нормальную температуру. Другие жировые клетки окружают жизненно важные органы и защищают их от внешних воздействий. При этом жировая ткань не всегда бывает видна и бросается в глаза лишь при избыточном весе.
- Наконец, жир играет важную роль в поддержании всех клеток организма. Сами клеточные мембраны создаются из фосфолипидов, а это означает, что они тоже жировые. Многие ткани в теле человека являются липидными (т. е. жирными), в том числе наш мозг и жировая оболочка, изолирующая нервную систему.
Жирные кислоты функции. Ненасыщенные кислоты для кожи
Препараты на основе омега-кислот избавляют от маленьких морщин, поддерживают «юность» рогового слоя, ускоряют заживление кожного покрова, восстанавливают аквабаланс дермы, избавляют от угревых высыпаний.
Поэтому часто входят в состав мазей от ожогов, экзем и косметических средств по уходу за ногтями, волосами, лицом. Ненасыщенные жирные кислоты уменьшают воспалительные реакции в организме, повышают барьерные функции кожи. Нехватка полезных триглицеридов приводит к уплотнению и пересушке верхнего слоя дермы, закупорке сальных желез, проникновению бактерий в глубочайшие слои тканей и образованию прыщей.
НЖК, входящие в состав косметических средств:
- пальмитолеиновая кислота;
- эйкозеновая;
- эруковая;
- ацетэруковая;
- олеиновая;
- арахидоновая;
- линолевая;
- линоленовая;
- стеариновая;
- капроновая.
Непредельные триглицериды химически более активны, чем насыщенные. Скорость окисления кислоты зависит от количества двойных связей: чем их больше, тем жиже консистенция вещества и быстрее протекает реакция отдачи электронов. Ненасыщенные жиры разжижают липидную прослойку, что улучшает проникновение водорастворимых веществ под кожу.
Признаки нехватки непредельных кислот в организме человека:
- истончение волосяного волокна;
- сухость, огрубление кожи;
- облысение;
- развитие экземы;
- тусклость ногтевых пластин, частое появление заусенцев.
Влияние омега кислот на организм:
- Олеиновая. Восстанавливает барьерные функции эпидермиса, удерживает влагу в коже, активизирует липидный обмен, замедляя переокисление. Наибольшее количество олеиновой кислоты сосредоточено в масле кунжута (50 %), рисовых отрубей (50 %), кокоса (8 %). Они хорошо впитываются в дерму, не оставляют жирных следов, усиливают проникновение активных компонентов в роговой слой.
- Пальминовая. Восстанавливает кожный покров, придает эластичность «зрелой» дерме. Отличается высокой стабильностью при хранении. Масла, в которых содержится пальминовая кислота не прогоргают со временем: пальмовое (40 %), хлопковое (24 %), соевое (5 %).
- Линолевая. Оказывает противовоспалительное действие, вмешивается в метаболизм биологически активных веществ, способствуя их проникновению и усвоению в слоях эпидермиса. Линолевая кислота препятствует бесконтрольному испарению влаги через кожу, нехватка которой ведет к пересушиванию и шелушению рогового слоя. Она защищает ткани от вредного действия ультрафиолетовых лучей, снимает покраснения, налаживает местный иммунитет покров, укрепляет структуру клеточных мембран. Недостаток омега-6 в организме вызывает воспаление и сухость кожи, повышает ее чувствительность, приводит к выпадению волос, появлению экзем. Содержится в масле риса (47 %) и кунжута (55 %). Благодаря тому, что линолевая кислота купирует очаги воспаления, она показана при атопической экземе.
- Линоленовая (Альфа и Гамма). Является предшественником синтеза простагландинов, регулирующих воспалительные реакции в человеческом организме. Ненасыщенная кислота входит в состав мембран эпидермиса, повышает уровень простагландина Е. При недостаточном поступлении соединения в организм, кожа становится склонной к воспалениям, раздраженной, сухой и шелушащейся. Наибольшее количество линоленовой кислоты содержится в материнском молоке.
Свободные жирные кислоты (неэтерифицированные)
СЖК, НЭЖК-неэтерифицированные жирные кислоты
Показатель обмена липидов (жиров) в организме человека.
Местом депонирования жирных кислот является жировая ткань (адипоциты) в составе триглицеридов (этерифицированные жирные кислоты). Утилизация происходит в мышцах и печени, куда они транспортируются в форме свободных (неэтерифицированных) жирных кислот при помощи переносчика (альбумина). В печени большая часть НЭЖК подвергается реэтерификации (связыванию) с образованием триглицеридов и фосфолипидов. Свободные жирные кислоты, и особенно, олеиновая, пальмитиновая, линолевая накапливаются в жировой ткани в виде триглицеридов. Скорость мобилизации триглицеридов зависит от активности гормончувствительной липазы, активность которой увеличивается под действием глюкокортикодов и норадреналина. В конечном счете реакции липолиза приводят к увеличению содержания СЖК в крови и глицерина. Липолиз (распад жиров на свободные жирные кислоты) активируется при сахарном диабете первого типа (в условиях дефицита инсулина), стрессе, голодании. Большая часть СЖК находится в крови в связанном виде с альбумином.
Свободные жирные кислоты являются необходимыми компонентами в пище человека, участвуют в образовании биологически активных веществ. К основным физиологически важным ненасыщенным жирным кислотам относятся — пальмитиновая, олеиновая, эруковая, линолевая, линоленовая, арахидоновая. В свободном состоянии жирные кислоты в крови находятся в следовых количествах. К насыщенным относятся от лауриновой (С12) до лигноцериновой (С24) Расщепление триглицеридов в желудке невелико, но уже небольшое по объему расщепление триглицеридов приводит к появлению свободных жирных кислот, которые, не подвергаясь всасыванию в желудке, проступаю в кишечник и способствуют там эмульгированию жиров, облегчая, таким образом, воздействие на них липазы панкреатического сока. Под действием липазы триглицериды расщепляются на бета(2)-моноглицерид и жирные кислоты. Продукты гидролиза пищевых и тканевых триглицеридов, в частности высшие жирные кислоты, участвуют непосредственно в построении сложных белков — липопротеинов плазмы крови. В составе липопротеинов, являющихся, таким образом, транспортной формой жирных кислот, они доставляются в органы-мишени, в которых жирные кислоты служат или источниками энергии (сердечная и поперечно-полосатая мускулатура), или предшественниками синтеза тканевых триглицеридов с последующим отложением в клетках органов (в виде депо липидов). В покое СЖК окисляются в основном в печени и сердечной мышце. При нагрузке окисление возрастает в скелетной мускулатуре.
Вторично, количество свободных жирных кислот в крови может увеличиваться при феофромоцитоме и уменьшаться при муковисцидозе.
В ряде научных исследований было показано, что увеличение содержания свободных жирных кислот в крови ассоциировано с повышением риска внезапной смерти. Было сделано заключение, что повышение содержания свободных жирных кислот в плазме крови является независимым фактором риска внезапной смерти.
Считается, что СЖК представляют собой не только высокоэнергетическое «топливо», но являются сигнальными молекулами. Изменение их концентрации является фактором, влияющим на интенсивность утилизации глюкозы в мышцах. После проспективных исследований на большом контингенте лиц страдающих сахарным диабетом 2-го типа сделано заключение, что повышенные натощак уровни СЖК — фактор риска сахарного диабета 2-го типа. Показано, также, что высокие концентрации СЖК на протяжении продолжительного времени оказывают токсический эффект (липотоксичный эффект) на бета-клетки поджелудочной железы. Это ведет к подавлению секреции инсулина. Липтоксичный эффект затрагивает также клетки и других органов — кардиомиоцитов, гепатоцитов, что ведет к их повреждению и хронической дисфункции.
Существенное повышение свободных жирных кислот в плазме крови происходит при феохромоцитоме (опухоли мозговой части надпочечника).
Показания к исследованию:
- Ранняя диагностика ишемической болезни сердца.
- Ранняя диагностика инсулинорезистентности.
- Определение риска развития ожирения.
- У пациентов без ишемии высокий уровень СЖК связан с комплексом преждевременных сокращений желудочков, что повышает риск ССЗ (сердцечно-сосудистых заболеваний).
- Диагностика накапливания СЖК в жировых тканях и скелетных мышцах.
Мононенасыщенные жирные кислоты
Категория продуктов
Все продукты Мясо Мясо убойных животных Мясо диких животных (дичь) Субпродукты Мясо птицы (и субпродукты) Рыба Морепродукты (все категории) Моллюски Ракообразные (раки, крабы, креветки) Морские водоросли Яйца, яичные продукты Молоко и молочные продукты (все категории) Сыры Молоко и кисломолочные продукты Творог Другие продукты из молока Соя и соевые продукты Овощи и овощные продукты Клубнеплоды Корнеплоды Капустные (овощи) Салатные (овощи) Пряные (овощи) Луковичные (овощи) Паслёновые Бахчевые Бобовые Зерновые (овощи) Десертные (овощи) Зелень, травы, листья, салаты Фрукты, ягоды, сухофрукты Грибы Жиры, масла Сало, животный жир Растительные масла Орехи Крупы, злаки Семена Специи, пряности Мука, продукты из муки Мука и отруби, крахмал Хлеб, лепёшки и др. Макароны, лапша (паста) Сладости, кондитерские изделия Фастфуд Напитки, соки (все категории) Фруктовые соки и нектары Алкогольные напитки Напитки (безалкогольные напитки) Пророщенные семена Вегетарианские продукты Веганские продукты (без яиц и молока) Продукты для сыроедения Фрукты и овощи Продукты растительного происхождения Продукты животного происхождения Высокобелковые продукты
Содержание нутриента
ВодаБелкиЖирыУглеводыСахараГлюкозаФруктозаГалактозаСахарозаМальтозаЛактозаКрахмалКлетчаткаЗолаКалорииКальцийЖелезоМагнийФосфорКалийНатрийЦинкМедьМарганецСеленФторВитамин AБета-каротинАльфа-каротинВитамин DВитамин D2Витамин D3Витамин EВитамин KВитамин CВитамин B1Витамин B2Витамин B3Витамин B4Витамин B5Витамин B6Витамин B9Витамин B12ТриптофанТреонинИзолейцинЛейцинЛизинМетионинЦистинФенилаланинТирозинВалинАргининГистидинАланинАспарагиноваяГлутаминоваяГлицинПролинСеринСуммарно все насыщенные жирные кислотыМасляная к-та (бутановая к-та) (4:0)Капроновая кислота (6:0)Каприловая кислота (8:0)Каприновая кислота (10:0)Лауриновая кислота (12:0)Миристиновая кислота (14:0)Пальмитиновая кислота (16:0)Стеариновая кислота (18:0)Арахиновая кислота (20:0)Бегеновая кислота (22:0)Лигноцериновая кислота (24:0)Суммарно все мононенасыщенные жирные кислотыПальмитолеиновая к-та (16:1)Олеиновая кислота (18:1)Гадолиновая кислота (20:1)Эруковая кислота (22:1)Нервоновая кислота (24:1)Суммарно все полиненасыщенные жирные кислотыЛинолевая кислота (18:2)Линоленовая кислота (18:3)Альфа-линоленовая к-та (18:3) (Омега-3)Гамма-линоленовая к-та (18:3) (Омега-6)Эйкозадиеновая кислота (20:2) (Омега-6)Арахидоновая к-та (20:4) (Омега-6)Тимнодоновая к-та (20:5) (Омега-3)Докозапентаеновая к-та (22:5) (Омега-3)Холестерин (холестерол)Фитостерины (фитостеролы)СтигмастеролКампестеролБета-ситостерин (бета-ситостерол)Всего трансжировТрансжиры (моноеновые)Трансжиры (полиеновые)BCAAКреатинАлкогольКофеинТеобромин
МОНОНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ — КиберПедия
Разновидности жиров
Статьи о натуральной пище
Наука знает 4 вида жиров. Какие из них вредные? Ты знаешь? Займись самообразованием и замени жиры в питании на самые полезные. Эффект? Ускоренный рост мышечной массы!
Мэтью Кадэ
Джим Стоппани
Вокруг жиров диетологи вели больше всего споров. Вопрос, и вправду, запутанный. Жиры содержат холестерин, а он считается одной из главных причин сердечно-сосудистых заболеваний. Логично предположить, что потребление жиров, тем более неумеренное, приведет к росту уровня холестерина в крови. В итоге жирам объявили войну. Однако эта внешне достоверная гипотеза не подтвердилась. Исследования показали, что есть жиры, которые если и повышают, то уровень «хорошего» холестерина. А в этом нет ничего плохого, одна польза. Дальнейшее изучение жиров преподнесло неожиданный сюрприз. Жиры становятся крайне вредными, если вы принимаете много углеводов. Отсюда родился простой способ «обезопасить» жиры — низкокалорийная диета. Однако такая диета не растит мышцы! Выходит вам, культуристу, сидящему на большом количестве калорий, жиров нужно бояться. Вот только каких? Жиров, как-никак, много.
Общая характеристика мононенасыщенных жиров
МНЖК представляют собой жирные кислоты, в структуре молекул которых допускается не более одной двойной углеродной связи.
Мононенасыщенные жиры имеют одну важную отличительную особенность. При комнатной температуре они имеют жидкую структуру, но при понижении температуры густеют.
Самым известным представителем мононенсыщенных жирных кислот (МНЖК) является олеиновая кислота (омега-9), которая в большом количестве содержится в оливковом масле.
Кроме того, к МНЖК относятся пальмитолеиновая, эруковая, эйкозеновая, ацетэруковая кислоты. И еще одиннадцать менее распространенных мононенасыщенных жирных кислот.
Мононенасыщенные жиры в большинстве своем считаются очень полезными для организма веществами. За счёт их правильного употребления можно избавиться от повышенного холестерина в крови, улучшить тонус сосудов, предупредить инфаркт или инсульт.
Масла растительного происхождения принесут организму больше всего пользы, если их не подвергать термической обработке, а употреблять в салатах.
Осторожно, рапсовое масло!
Оказывается, не все мононенасыщенные жиры одинаково полезны для здоровья. Как и в любом правиле, здесь имеются свои исключения…
Все дело в том, что большое количество эруковой кислоты приводит к нарушению жирового обмена. В масле рапса, например, содержится около 25 процентов эруковой кислоты.
Недавно, усилиями селекционеров был выведен новый сорт рапса (канол), который содержит, в отличие от своего предшественника, только 2% эруковой кислоты. Сейчас ведутся дальнейшие работы селекционных станций в этой области. Их задача – снизить количество эруковой кислоты в этом масличном растении.
Усвояемость мононенасыщенных жиров
При потреблении мононенасыщенных жиров нужно правильно определять их количество в продуктах питания. Если нормировано употреблять мононенасыщенные жиры, то процесс их усвоения организмом будет лёгким и безвредным.
Разновидности жиров
Статьи о натуральной пище
Наука знает 4 вида жиров. Какие из них вредные? Ты знаешь? Займись самообразованием и замени жиры в питании на самые полезные. Эффект? Ускоренный рост мышечной массы!
Мэтью Кадэ
Джим Стоппани
Вокруг жиров диетологи вели больше всего споров. Вопрос, и вправду, запутанный. Жиры содержат холестерин, а он считается одной из главных причин сердечно-сосудистых заболеваний. Логично предположить, что потребление жиров, тем более неумеренное, приведет к росту уровня холестерина в крови. В итоге жирам объявили войну. Однако эта внешне достоверная гипотеза не подтвердилась. Исследования показали, что есть жиры, которые если и повышают, то уровень «хорошего» холестерина. А в этом нет ничего плохого, одна польза. Дальнейшее изучение жиров преподнесло неожиданный сюрприз. Жиры становятся крайне вредными, если вы принимаете много углеводов. Отсюда родился простой способ «обезопасить» жиры — низкокалорийная диета. Однако такая диета не растит мышцы! Выходит вам, культуристу, сидящему на большом количестве калорий, жиров нужно бояться. Вот только каких? Жиров, как-никак, много.
МОНОНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ
НАЗВАНИЕ: пальмитиновая кислота, олеиновая кислота
ПОЛЬЗА: Этот вид жиров относят к кардио-протекторам. Они снижают уровень т.н. «плохого» холестерина низкой плотности, а также общий уровень холестерина. Все это положительно сказывается на сердечно-сосудистой системе и служит профилактике опаснейшего заболевания атеросклероза, ведущего к инсультам и инфарктам.
Мононенасыщенные жиры противостоят окислению холестерина, и это очень важно для поддержания здоровья, поскольку окисленный холестерин охотнее слипается в сгустки и прикипает к стенкам артерий.
Последние исследования показали, что олеиновая кислота, которая является главной в оливковом масле, препятствует отложению жиров и даже помогает их утилизации, т.е. «сжиганию».
Опыты показали, что после приема пищи, содержащей мононенасыщенные жиры, организм практически сразу использует их как «топливо» своей жизнедеятельности, не откладывая про запас.
Простое повышение удельного уровня таких жиров в питании способствует похудению. Американские ученые посадили больных ожирением на диету, в которой все прочие виды жиров были заменены мононенасыщенными. В итоге все участники эксперимента сбросили вес, хотя и не снижали калорийности своего питания.
ВРЕД: Мононенасыщенные жиры вредны только при избыточном потреблении.
СОВЕТ: Если вы замените насыщенные жиры и особенно транс-жиры мононенасыщенными жирами, это значительно улучшит ваше самочувствие.
СКОЛЬКО: Мононенасыщенных жиров должно быть в вашем питании больше, чем всех остальных. На них должно приходиться не менее 10-15% калорийности вашего суточного рациона.
ПРИМЕЧАНИЕ: Овощные салаты не стоит заправлять сметаной и майонезом. Поливайте их оливковым маслом холодного отжима. Оно вдобавок содержит соединения с противовоспалительными свойствами. Они будут полезны на этапе тяжелого силового тренинга. Из страха перед жирами многие фитнесистки применяют обезжиренные салатные соусы, лимонный сок или уксус. Однако диетологи настаивают на оливковом масле. Дело в том, что многие витамины-антиоксиданты и другие полезные фитонутриенты из овощей усваиваются только в присутствии жиров.
Мононенасыщенные жиры
В диетологии уже давно научились различать полезные и вредные жиры.
Особое внимание здесь уделяется продуктам с большим содержанием мононенасыщенных жирных кислот (МНЖК). Специалисты рекомендуют выстраивать рацион питания для укрепления здоровья и уменьшения размеров талии с обязательным включением таких жиров.
Продукты с высоким содержанием мононенасыщеных жиров:
Указано ориентировочное количество в 100 г продукта
Оливковое масло
73,3 г
Масло канола
63,6 г
Фундук
53,6 г
Орехи пекан
40,6 г
Миндаль
30,7
Арахисовая паста
24,7 г
Фисташки
24,4 г
Арахис
24,4 г
Кешью
23,7 г
Масло грецких орехов
22,2 г
Семена горчицы
21,2 г
Кунжут
18,9 г
Кедровый орех
18,6 г
Виноградное масло
15,6 г
Липидный обмен — Википедия
Липидный обмен, или метаболизм липидов — сложный биохимический и физиологический процесс, происходящий в некоторых клетках живых организмов.
Липидный обмен включает в себя следующие процессы:
Термин «липиды» объединяет вещества, обладающие общим физическим свойством — гидрофобностью, то есть нерастворимостью в воде. Однако такое определение в настоящее время является не совсем корректным ввиду, того, что некоторые группы (триацилглицерины, фосфолипиды, сфинголипиды и др.) проявляют себя как амфифильные или дифильные соединения, то есть способные растворяться как в полярных веществах (гидрофильность), так и в неполярных (гидрофобность). По структуре липиды настолько разнообразны, что у них отсутствует общий признак химического строения. Липиды разделяют на классы, в которые объединяют молекулы, имеющие сходное химическое строение и общие биологические свойства.
Основную массу липидов в организме составляют жиры — триацилглицеролы, служащие формой депонирования энергии. Жиры располагаются преимущественно в подкожной жировой ткани и выполняют также функции теплоизоляционной и механической защиты.
Фосфолипиды — большой класс липидов, получивший своё название из-за остатка фосфорной кислоты, придающего им свойства амфифильности. Благодаря этому свойству фосфолипиды формируют бислойную структуру мембран, в которую погружены белки. Клетки или отделы клеток, окружённые мембранами, отличаются по составу и набору молекул от окружающей среды, поэтому химические процессы в клетке разделены и ориентированы в пространстве, что необходимо для регуляции метаболизма.
Стероиды, представленные в животном мире холестеролом и его производными, выполняют разнообразные функции. Холестерол — важный компонент мембран и регулятор свойств гидрофобного слоя. Производные холестерола (жёлчные кислоты) необходимы для переваривания жиров. Стероидные гормоны, синтезируемые из холестерола, участвуют в регуляции энергетического, водно-солевого обменов, половых функций. Кроме стероидных гормонов, многие производные липидов выполняют регуляторные функции и действуют, как и гормоны, в очень низких концентрациях. Например, тромбоцитактивирующий фактор — фосфолипид особой структуры — оказывает сильное влияние на агрегацию тромбоцитов в концентрации 10-12 М; эйкозаноиды, производные полиеновых жирных кислот, вырабатываемые почти всеми типами клеток, вызывают разнообразные биологические эффекты в концентрациях не более 10-9 М. Из приведённых примеров следует, что липиды обладают широким спектром биологических функций.
В тканях человека количество разных классов липидов существенно различается. В жировой ткани жиры составляют до 75 % сухого веса. В нервной ткани липидов содержится до 50 % сухого веса, основные из них фосфолипиды и сфингомиелины (30 %), холестерол (10 %), ганглиозиды и цереброзиды (7 %). В печени общее количество липидов в норме не превышает 10—13 %.
Нарушения обмена липидов приводят к развитию многих заболеваний, но среди людей наиболее распространены два из них — ожирение и атеросклероз.
Расщепление, переваривание и всасывание пищевых липидов[править | править код]
Суточная потребность человека в жирах составляет 70—80 г, хотя в пищевом рационе их содержание может колебаться от 80 до 130 г.
Переваривание липидов в желудке[править | править код]
В желудке имеется фермент липаза, способный катализировать расщепление триацилглицеролов. Однако оптимальной средой её действия является среда, близкая к нейтральной. Поэтому липаза в желудке у взрослых людей практически неактивна из-за малых значений pH.
Однако у детей ситуация обстоит несколько по-другому: желудок детей имеет при рождении среду, близкую к нейтральной (pH (среднее) = 5,5). Это явление обусловлено основным продуктом питания детей — молоком (содержит белки и жирных кислоты (количество углерода меньше 14)). Так, фермент липаза выполняет ключевую роль в метаболизме липидов у детей[источник не указан 247 дней].
Переваривание липидов в кишечнике[править | править код]
В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию желчи и сока поджелудочной железы. На первом этапе там происходит эмульгирование жиров.
Эмульгирование жиров[править | править код]
Жиры составляют до 90 % липидов, поступающих с пищей. Переваривание жиров происходит в тонком кишечнике, однако уже в желудке небольшая часть жиров гидролизуется под действием «липазы языка» (лингвальная (лат. lingua — язык) липаза). Этот фермент синтезируется железами на дорсальной поверхности языка и относительно устойчив при кислых значениях рН желудочного сока. Поэтому он действует в течение 1—2 ч на жиры пищи в желудке. Однако вклад этой липазы в переваривание жиров у взрослых людей незначителен. Основной процесс переваривания происходит в тонкой кишке.
Так как жиры — нерастворимые в воде соединения, то они могут подвергаться действию ферментов, растворённых в воде только на границе раздела фаз вода/жир. Поэтому действию панкреатической липазы, гидролизующей жиры, предшествует эмульгирование жиров. Эмульгирование (смешивание жира с водой) происходит в тонком кишечнике под действием солей жёлчных кислот. Жёлчные кислоты в основном конъюгированные: таурохолевая, гликохолевая и другие кислоты.
Гормоны, активирующие переваривание жиров[править | править код]
При поступлении пищи в желудок, а затем в кишечник клетки слизистой оболочки тонкого кишечника начинают секретировать в кровь пептидный гормон холецистокинин (панкреозимин). Этот гормон действует на жёлчный пузырь, стимулируя его сокращение, и на экзокринные клетки поджелудочной железы, стимулируя секрецию пищеварительных ферментов, в том числе панкреатической липазы. Другие клетки слизистой оболочки тонкого кишечника в ответ на поступление из желудка кислого содержимого выделяют гормон секретин. Секретин — гормон пептидной природы, стимулирующий секрецию гидрокарбоната (НСО3—) в сок поджелудочной железы.
Нарушения переваривания и всасывания жиров[править | править код]
Нарушение переваривания жиров может быть следствием нескольких причин. Одна из них — нарушение секреции жёлчи из жёлчного пузыря при механическом препятствии оттоку жёлчи. Это состояние может быть результатом сужения просвета жёлчного протока камнями, образующимися в жёлчном пузыре, или сдавлением жёлчного протока опухолью, развивающейся в окружающих тканях. Уменьшение секреции жёлчи приводит к нарушению эмульгирования пищевых жиров и, следовательно, к снижению способности панкреатической липазы гидролизовать жиры.
Нарушение секреции сока поджелудочной железы и, следовательно, недостаточная секреция панкреатической липазы также приводят к снижению скорости гидролиза жиров. В обоих случаях нарушение переваривания и всасывания жиров приводит к увеличению количества жиров в фекалиях — возникает стеаторея (жирный стул). В норме содержание жиров в фекалиях составляет не более 5 %. При стеаторее нарушается всасывание жирорастворимых витаминов (A, D, E, К) и незаменимых жирных кислот, поэтому при длительно текущей стеаторее развивается недостаточность этих незаменимых факторов питания с соответствующими клиническими симптомами. При нарушении переваривания жиров плохо перевариваются и вещества нелипидной природы, так как жир обволакивает частицы пищи и препятствует действию на них ферментов.
Всасывание липидов в кишечнике[править | править код]
Ресинтез жиров в слизистой оболочке тонкого кишечника[править | править код]
Основная часть всосавшихся в тонком кишечнике липидов принимает участие в ресинтезе триацилглицеринов. Для этого в эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов работают специальные ферменты
Факторы, влияющие на всасывание липидов[править | править код]
Катаболизм липидов[править | править код]
Катаболизм липидов — совокупность всех катаболических процессов липидов, включающая несколько стадий:
Липолиз[править | править код]
Липолиз — катаболический процесс, результатом которого является расщепление жиров, происходящее под действием фермента липазы.
β-Окисление жирных кислот[править | править код]
Процесс β-окисления высших жирных кислот (ВЖК) складывается из следующих этапов:
- активация ВЖК на наружной поверхности мембраны митохондрий при участии АТФ, кофермента А и ионов магния с образованием активной формы ВЖК (ацил — КоА).
- транспорт жирных кислот внутрь митохондрий возможен при присоединении активной формы жирной кислоты к карнитину, находящемуся на наружной поверхности внутренней мембраны митохондрий. Образуется ацил-карнитин, обладающий способностью проходить через мембрану. На внутренней поверхности комплекс распадается и карнитин возвращается на наружную поверхность мембраны.
- внутримитохондриальное окисление жирных кислот состоит из последовательных ферментативных реакций. В результате одного завершенного цикла окисления происходит отщепление от жирной кислоты одной молекулы ацетил-КоА, то есть укорочение жирнокислотной цепи на два углеродных атома. При этом в результате двух дегидрогеназных реакций восстанавливается ФАД до ФАДН2 и НАД+ до НАДН2. Таким образом завершая 1 цикл β—окисления ВЖК, в результате которого ВЖК укоротилось на 2 углеродных звена. При β-окислении выделилось 5АТФ и 12АТФ выделилось при окислении ацетил-КоА в цикле Кребса и сопряженных с ним ферментов дыхательной цепи. Окисление ВЖК будет происходить циклически одинаково, но только до последней стадии — стадии превращения масляной кислоты (бутирил-КоА), которая имеет свои особенности, которые необходимо учитывать при подсчёте суммарного энергетического эффекта окисления ВЖК, когда в результате одного цикла образуется 2 молекулы ацетил-КоА, одна из них проходила β-окисление с выделением 5АТФ, а другая нет.
ω-Окисление жирных кислот[править | править код]
Хотя для жирных кислот наиболее характерно β-окисление, встречаются также два других типа окисления: α-и ω-окисления. Окисление жирных кислот с длинной цепью до 2-оксикислот и затем до жирных кислот с числом атомов углерода на один меньше, чем в исходном субстрате, было показано в микросомах мозга и других тканях, а также в растениях. 2-Оксикислоты с длинной цепью являются компонентами липидов мозга.
Окисление ненасыщенных жирных кислот[править | править код]
Около половины жирных кислот в организме человека ненасыщенные. β-Окисление этих кислот идёт обычным путём до тех пор, пока двойная связь не окажется между третьим и четвёртым атомами углерода. Затем фермент еноил-КоА изомераза перемещает двойную связь из положения 3-4 в положение 2-3 и изменяет цис-конформацию двойной связи на транс-, которая требуется для β-окисления. В этом цикле β-окисления первая реакция дегидрирования не происходит, так как двойная связь в радикале жирной кислоты уже имеется. Далее циклы β-окисления продолжаются, не отличаясь от обычного пути.
Нарушения окисления жирных кислот[править | править код]
Нарушение переноса жирных кислот в митохондрии.
Скорость переноса жирных кислот внутрь митохондрий, а следовательно и скорость процесса β-окисления, зависит от доступности карнитина и скорости работы фермента карнитинацилтрансферазы I.
β-Окисление могут нарушать следующие факторы:
- длительный гемодиализ, в ходе которого организм теряет карнитин;
- длительная ацидурия, при которой карнитин выводится как основание с органическими кислотами;
- лечение больных сахарным диабетом препаратами сульфонилмочевины, ингибирующими карнитинацилтрансферазу I;
- низкая активность ферментов, синтезирующих карнитин;
- наследственные дефекты карнитинацил-трансферазы I.
При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Таким образом глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через 2-3 дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.
Кислород, необходимый организму для функционирования ЦПЭ и многих других реакций, является одновременно и токсическим веществом, если из него образуются так называемые активные формы.
К активным формам кислорода относят:
Липогенез[править | править код]
Липогенез — процесс синтеза жирных кислот, основным источником которого является углеводы.
С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, в меньшей степени — в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов, поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.
Синтез кетоновых тел[править | править код]
Все кетоновые тела берут начало от ацетоацетил-КоА, который образуется при конденсации 2-х молекул ацетил-КоА по принципу «голова в хвост». Реакция конденсации происходит в митохондриях. В печени ацетоацетил-КоА взаимодействует ещё с одной молекулой ацетил-КоА и превращается в ГОМГ-КоА- важное промежуточное вещество для синтеза холестерола и стероидов.
Организм получает жирные кислоты из пищи и путём липогенеза из ацетил-КоА, образующегося из углеводов и некоторых аминокислот. Состав смеси жирных кислот пищи существенно варьирует по степени ненасыщенности и длине цепи. Липогенез у высших животных включает только образование пальмитата, из которого образуются другие насыщенные и мононенасыщенные кислоты. Из смеси имеющихся жирных кислот в печени животного образуется свойственный данному виду набор жирных кислот; однако на характере синтезируемых жирных кислот сказывается также и диета. Процессы утилизации жирных кислот пищи включают укорочение и удлинение углеродного скелета, так же как и введение двойной связи.
Фосфолипиды выполняют ряд важных биологических функций. Как большинство полярных липидов, они являются амфифильными соединениями, несущими гидрофобные и гидрофильные группы. Некоторые фосфолипиды, например фосфатидилхолин, представляют собой диполярные ионы, обладающие катионной и анионной группами, и являются основными компонентами клеточных мембранных систем. Например, в миелиновом волокне нерва фосфолипиды и цереброзиды составляют приблизительно 60 % сухого веса.
Распределение и обмен[править | править код]
Среди липидов тела фосфолипиды распределены неравномерно. Богатыми источниками фосфолипидов являются липиды тканей различных желез, в особенности печени, а также плазма крови, где они могут составлять до половины всех липидов. Фосфолипиды являются также преобладающими липидами в желтках птичьих яиц и в семенах бобовых растений. Обмен различных фосфолипидов в определённых местах животного организма изучали с использованием различных изотопов, наиболее часто 32Р. Период полупревращения этих липидов колеблется от менее одного дня для фосфатидилхолина печени до более 200 сут для фосфатидилэтаноламина мозга.
Образование[править | править код]
Холестерол — основной стероид организма животных. У взрослого человека содержание холестерола составляет 140—150 г. Около 93 % стероида входит в состав мембран и 7 % находится в жидкостях организма. Холестерол увеличивает микровязкость мембран и снижает их проницаемость для Н2О и водорастворимых веществ. В крови он представлен в виде свободного холестерола, входящего в оболочку липопротеинов, и его эфиров, которые вместе с ТАГ составляют внутреннее содержимое этих частиц. Содержание холестерола и его эфиров в составе хиломикронов составляет ~ 5 %, в ЛПОНП ~10 %, в ЛПНП ~ 50—60 % и в ЛПВП ~ 20—30 %. Концентрация холестерола в сыворотке крови взрослого человека в норме равна ~ 200 мг/дл или 5,2 ммоль/л, что соответствует холестериновому равновесию, когда количество холестерола, поступающего в организм, равно количеству холестерола выводимому из организма. Если концентрация холестерола в крови выше нормы, то это указывает на задержку его в организме и является фактором риска развития атеросклероза.
Холестерол является предшественником всех стероидов животного организма:
Холестериновое равновесие поддерживается благодаря тому, что с одной стороны холестерол поступает с пищей (~ 0,3—0,5 г/с) и синтезируется в печени или других тканях (~ 0,5 г/с), а с другой — выводится с калом в виде жёлчных кислот, холестерола желчи, продуктов катаболизма стероидных гормонов, с кожным салом, в составе мембран слущенного эпителия (~ 1,0 г/с)
Биосинтез холестерола[править | править код]
Транспорт холестерола[править | править код]
Эйкозаноиды, включающие в себя простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и ряд других веществ, — высокоактивные регуляторы клеточных функций. Они имеют очень короткий Т1/2, поэтому оказывают эффекты как «гормоны местного действия», влияя на метаболизм продуцирующей их клетки по аутокринному механизму, и на окружающие клетки — по паракринному механизму. Эйкозаноиды участвуют во многих процессах: регулируют тонус гладкомышечных клеток и вследствие этого влияют на АД, состояние бронхов, кишечника, матки. Эйкозаноиды регулируют секрецию воды и натрия почками, влияют на образование тромбов. Разные типы эйкозаноидов участвуют в развитии воспалительного процесса, происходящего после повреждения тканей или инфекции. Такие признаки воспаления, как боль, отёк, лихорадка, в значительной мере обусловлены действием эйкозаноидов. Избыточная секреция эйкозаноидов приводит к ряду заболеваний, например, бронхиальной астме и аллергическим реакциям.
Субстраты для синтеза эйкозаноидов[править | править код]
Основным субстратом для синтеза эйкозаноидов является арахидоновая (ω-6-эйкозатетраеновая) кислота, содержащая 4 двойные связи при углеродных атомах (5, 8, 11, 14). Она может поступать с пищей или синтезироваться из линолевой кислоты. В небольших количествах для синтеза эйкозаноидов могут использоваться ω-6-эйкозатриеновая кислота с тремя двойными связями (5, 8, 11) и ω-3-эйкозапентаеновая кислота, в составе которой имеется 5 двойных связей в положениях 5, 8, 11, 14, 17. Обе минорные эйкозановые кислоты либо поступают с пищей, либо синтезируются из олеиновой и линоленовой кислот соответственно.
Синтез лейкотриенов, ГЭТЕ(гидроксиэйкозатетроеноатов), липоксинов[править | править код]
Синтез лейкотриенов идёт по пути, отличному от пути синтеза простагландинов, и начинается с образования гидроксипероксидов — гидропероксидэйкозатетраеноатов (ГПЭТЕ). Эти вещества или восстанавливаются с образованием гидроксиэйкозатетроеноатов (ГЭТЕ) или превращаются в лейкотриены или липоксины. ГЭТЕ отличаются по положению гидроксильной группы у 5-го, 12-го или 15-го атома углерода, например: 5-ГЭТЕ, 12-ГЭТЕ.
Липоксины (например, основной липоксин А4) включают 4 сопряжённых двойных связи и 3 гидроксильных группы.
Синтез липоксинов начинается с действия на арахидоновую кислоту 15-липоксигеназы, затем происходит ряд реакций, приводящих к образованию липоксина А4
Клинические аспекты обмена эйкозаноидов[править | править код]
Медленно реагирующая субстанция при анафилаксии (МРВ-А) представляет собой смесь лейкотриенов С4, D4 и Е4. Эта смесь в 100—1000 раз более эффективна, чем гистамин или простагландины как фактор, вызывающий сокращение гладкой мускулатуры бронхов. Эти лейкотриены вместе с лейкотрином В4 повышают проницаемость кровеносных сосудов и вызывают приток и активацию лейкоцитов, а также, являются важными регуляторами при многих заболеваниях, в развитии которых участвуют воспалительные процессы или быстрые аллергические реакции (например, при бронхиальной астме).
Использование производных эйкозаноидов в качестве лекарственных средств[править | править код]
Хотя действие всех типов эйкозаноидов до конца не изучено, имеются примеры успешного использования лекарств — аналогов эйкозаноидов для лечения различных заболеваний. Например, аналоги PG Е1 и PG Е2 подавляют секрецию соляной кислоты в желудке, блокируя гистаминовые рецепторы II типа в клетках слизистой оболочки желудка. Эти лекарства, известные как Н2-блокаторы, ускоряют заживление язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Способность PG Е2 и PG F2α стимулировать сокращение мускулатуры матки используют для стимуляции родовой деятельности.
Сфинголипиды — производные церамида, образующегося в результате соединения аминоспирта сфингозина и жирной кислоты. В группу сфинголипидов входят сфингомиелины и гликосфинголипиды.
Сфингомиелины находятся в мембранах клеток различных тканей, но наибольшее их количество содержится в нервной ткани. Сфингомиелины миелиновых оболочек содержат в основном жирные кислоты с длинной цепью: лигноцериновую и нервоновую кислоты, а сфингомиелин серого вещества мозга содержит преимущественно стеариновую кислоту.
Синтез церамида и его производных[править | править код]
Катаболизм сфингомиелина и его нарушения[править | править код]
В лизосомах находятся ферменты, способные гидролизовать любые компоненты клеток. Эти ферменты называют кислыми гидролазами, так как они активны в кислой среде.
В условиях положительного калорийного баланса значительная часть потенциальной энергии пищевых продуктов запасается в виде энергии гликогена или жира. Во многих тканях даже при нормальном питании, не говоря уже о состояниях калорийного дефицита или голодания, окисляются преимущественно жирные кислоты, а не глюкоза. Причина этого — необходимость сохранения глюкозы для тех тканей (например, для мозга или эритроцитов), которые постоянно в ней нуждаются. Следовательно, регуляторные механизмы, часто с участием гормонов, должны обеспечивать постоянное снабжение всех тканей подходящим топливом в условиях как нормального питания, так и голодания. Сбой в этих механизмах происходит при гормональном дисбалансе (например, в условиях недостатка инсулина при диабете), при нарушении метаболизма в период интенсивной лактации (например, при кетозе крупного рогатого скота) или из-за усиления обменных процессов при беременности (например, при токсикозе беременности у овец). Такие состояния представляют собой патологические отклонения при синдроме голодания; он наблюдается при многих заболеваниях, сопровождающихся снижением аппетита.
Тучность[править | править код]
Абеталипопротеинемия[править | править код]
Это относительно редкое генетическое заболевание характеризуется отсутствием в плазме β-липопротеидов плотности, меньшей чем 1,063 и связано с интенсивной демиелинизацией нервных волокон. Апо-В отсутствует в плазме, так же как и в хиломикронах, ЛПОНП и ЛПНП. Уровень триацилглицеринов и холестерина плазмы очень низок. Это свидетельствует о необходимости апо-В для нормального всасывания, синтеза и транспорта триацилглицеринов и холестерина из кишечника и печени. Липиды накапливаются в клетках слизистой оболочки кишечных ворсинок, при этом наблюдается акантоцитоз — сферическая деформация эритроцитов. Более 80 % эритроцитов являются акантоцитами, или, как их иначе называют, зубчатыми эритроцитами (от греч. akantha — зубец, шип).
Кахексия[править | править код]
Недостаточное потребление калорий может привести и к полному исчезновению жировой ткани из подкожного и сальникового депо. Это может происходить при опухолях или хроническом инфекционном заболевании, при недостаточном питании или при метаболических нарушениях, таких, как диабет или увеличение щитовидной железы. В экспериментах было показано, что повреждение определённых областей гипоталамуса вызывает анорексию даже у предварительно голодавшего животного. Для анорексии, в происхождении которой имеет значение психогенный компонент, используют термин «anorexia nervosa» (нейрогенная анорексия).
В то время как потеря липидов тела при болезни щитовидной железы связана частично с избыточной мобилизацией резервных липидов, существенной причиной кахексии при голодании, недостаточности тиамина или диабете является сниженная способность организма синтезировать жирные кислоты из углеводных предшественников.
Атеросклероз[править | править код]
Атеросклероз (от греч. ἀθέρος — мякина, кашица + σκληρός — твёрдый, плотный) — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до облитерации (закупорки). Важно различать атеросклероз от артериосклероза Менкеберга, другой формы склеротических поражений артерий, для которой характерно отложение солей кальция в средней оболочке артерий, диффузность поражения (отсутствие бляшек), развитие аневризм (а не закупорки) сосудов. Атеросклероз сосудов ведет к развитию ишемической болезни сердца.
Молекулярные механизмы патогенеза атеросклероза[править | править код]
Таганович и др. Биологическая химия. — Минск: Высшая школа, 2013. — ISBN 978-985-06-2321-8.
Ненасыщенные жирные кислоты: понятие, норма и источники
Ненасыщенные жирные кислоты (НЖК) – это соединения, которые участвуют в различных процессах человеческой жизнедеятельности. При этом большинство из них наш организм не может синтезировать, поэтому должен получать необходимое количество с пищей. Какую же роль играют эти вещества и сколько их нужно нам для нормального функционирования?
Разновидности НЖК
Группа ненасыщенных (непредельных) жирных кислот включает в себя мононенасыщенные (МНЖК) и полиненасыщенные (ПНЖК). Первые имеют и другое название – Омега-9. Наиболее распространённой и важной из мононенасыщенных жиров является олеиновая кислота. Она содержится в следующих продуктах:
- в маслинах и оливковом масле;
- в орехах, например, в арахисе и масле из него;
- в авокадо;
- в масле из кукурузных семян;
- в масле из семени подсолнечника и в рапсовом масле.
Больше всего олеиновой кислоты в оливковом и рапсовом масле.
Наибольшую ценность для нас представляют ПНЖК. Их также называют незаменимыми, так как они не вырабатываются человеческим организмом. Третье их наименование – витамин F, хотя, на самом деле, никакие это не витамины.
Среди полиненасыщенных различают две подгруппы жирных кислот. Из них более полезны Омега-3. Кислоты Омега-6 тоже важны, просто обычно мы не испытываем в них недостатка.
Самые известные Омега-3:
- докозагексаеновая,
- альфа-линоленовая,
- эйкозапентаеновая.
Наиболее доступными продуктами, содержащими Омега-3, признаны льняное масло, грецкие орехи и масло из зародышей пшеницы и рапса. Из группы Омега-6 массово известна линолевая кислота. Все эти ПНЖК содержатся в подсолнечном и хлопковом масле, масле из семян кукурузы и сои, в орехах, семенах подсолнечника.
Полезные свойства НЖК
Ненасыщенные жирные кислоты составляют межклеточные оболочки. При их недостатке нарушается обмен веществ, особенно жиров, затрудняется клеточное дыхание.
Достаточное употребление НЖК предупреждает отложение холестерина и снижает риск заболеваний сердца и сосудов. Кроме того, эти вещества уменьшают количество тромбоцитов и не дают крови сгущаться. Ненасыщенные жирные кислоты расширяют сосуды, предупреждают тромбозы и инфаркты. Благодаря действию витамина F улучшается кровоснабжение всех органов и тканей, происходит обновление клеток и всего организма. Увеличение содержания Омега-3 в сердечной мышце способствует более эффективной работе этого органа.
Ненасыщенные жирные кислоты участвуют в образовании простагландинов – веществ, отвечающих за работу нашего иммунитета. При их недостаточной выработке человек становится более подверженным инфекционным заболеваниям, усиливаются проявления аллергии.
Ненасыщенные жирные кислоты благотворно воздействуют на кожу. Они восстанавливают её защитные свойства, стимулируют межклеточный обмен. Повысив количество НЖК в рационе, вы быстро заметите, что кожа стала более плотной и увлажнённой, исчезли неровности и воспаления. Кислоты успешно справляются с закупоркой сальных желёз: поры открываются и очищаются. При достаточном употреблении НЖК раны на поверхности тела затягиваются быстрее. Воздействие витамина F на покровы столь благотворно, что кислоты добавляют в различные косметические средства. ПНЖК особенно хорошо работают с увядающей кожей, успешно борясь с мелкими морщинками.
Если в рационе хватает кислот Омега-3 и витамина Д, то ускоряется образование костной ткани. Фосфор и кальций всасываются лучше. Омега-3 участвуют в образовании биорегуляторов – веществ, отвечающих за нормальное протекание различных процессов в нашем организме.
Ненасыщенные жирные кислоты – важный источник энергии. Они представляют собой полезные жиры, которые мы получаем с пищей. Насыщенные же вещества, приходящие в организм из продуктов животного происхождения, содержат большое количество вредного холестерина. У людей, рацион которых построен на большом количестве мясной и молочной пищи, во много раз выше риск столкнуться с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Продукты, содержащие ПНЖК, должны стать основным источником жиров для людей, стремящихся расстаться с лишним весом. ПНЖК способствуют выведению из организма жировых запасов, а сами способны откладываться в гораздо меньшей степени.
Ненасыщенные жирные кислоты, в частности Омега-3, улучшают проводимость нервных импульсов и способствуют более эффективной работе клеток головного мозга. При участии данного компонента вырабатываются вещества, участвующие в продуцировании серотонина, который известен, как гормон счастья. Таким образом, ПНЖК способствуют хорошему настроению и предохраняют человека от депрессии.
В каком количестве нужно употреблять
При употреблении этих полезных соединений важно не только соблюдать их допустимое количество, но и помнить о пропорции. В рационе человека на одну долю Омега-3 нужно употреблять от двух до четырёх долей Омега-6. Но эта пропорция соблюдается очень редко. В меню обычного человека в среднем на один грамм кислот Омега-3 приходится около 30 граммов Омега-6. Следствием злоупотребления последней является повышенная свёртываемость крови, возрастает тромбообразование. Повышается риск инфарктов, болезней сердца и сосудов. Нарушается работа иммунитета, чаще возникают аутоиммунные заболевания, а также аллергические реакции.
Соотношение НЖК удобно выстраивать, исходя из необходимого объёма Омега-3 в рационе. Человеку требуется от 1 до 3 граммов этой ПНЖК в сутки. Следовательно, нужное количество Омега-6 составляет от 2 до 12 граммов, в зависимости от индивидуальной потребности.
Самыми лучшими источниками НЖК выступают продукты растительного происхождения. Они не содержат вредных жиров, богаты витаминами, минеральными веществами, пищевыми волокнами. Особенно много ПНЖК в маслах.
Приобретая продукты для своего стола, обращайте особое внимание на их свежесть и способ производства, а также на то, в каких условиях они хранились. Ненасыщенные жирные кислоты легко подвергаются окислению, при этом утрачивая все свои полезные свойства. Разрушительные процессы происходят при контакте с воздухом, воздействии тепла и света. Если вы хотите получить от масла пользу, жарить на нём нельзя! В результате в продукте образуются свободные радикалы, которые оказывают вредное воздействие на наш организм и могут стать причиной различных заболеваний.
Приобретая и включая в рацион растительное масло, необходимо обращать внимание на следующие моменты.
- Оно должно быть нерафинированным, недезодорированным, холодного отжима.
- Надо, чтобы масло хранилось в плотно закрытой таре, срок годности не вышел.
- Требуется, чтобы масло хранилось без доступа света: в бутылке из тёмного стекла, в непрозрачной упаковке.
- Лучшей тарой для хранения является металлическая банка или стеклянная бутылка.
- Масло лучше приобретать в упаковке небольшой ёмкости.
- После открытия его надо хранить без доступа света, в прохладном месте, в течение не более шести месяцев;
- Хорошее масло остаётся жидким даже в холодильнике.
Ненасыщенные жирные кислоты необходимы для нашего организма. Растительные масла – это оптимальный источник НЖК. Употребляя их в пищу, необходимо соблюдать меру, так как избыток жиров в рационе может скорее навредить, чем принести пользу.